执业医师笔试手打笔记（贺银成版）--消化 - 图文

由天下分享时间：2024/10/19 5:31:34 加入收藏我要投稿点赞

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胃食管反流病

1、机制：食管抗反流屏障下降（食管下括约肌LES）、食管酸清除、食管粘膜的防御机制、

胃排空延迟

2、影响LES的因素：降低—CCK、胰高血糖素、血管活性肠肽、高脂饮食、巧克力、地西泮、钙通道阻滞剂

3、典型症状：烧心和反酸；餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增加可加重非典型症状：胸痛、吞咽困难、吞咽疼痛食管外症状：反流物刺激、癔球症

4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管

5、辅助检查：内镜、食管PH监测、食管吞钡检查、食管滴酸实验、食管测压 6、治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症 H2RA、PPI、胃肠动力药、维持治疗、抗反流手术

急性胃炎

1、定义及分类：由多种原因引起的急性胃黏膜炎症，以急性糜烂出血性胃炎最常见 2、常见病因：药物（NSAID、肿瘤药物）、应激（cushing、curling）、乙醇 3、临床表现：多无或有轻微症状，急性上消化道出血（呕血、便血、OB+） 4、诊断：内镜，应在出血后24-48小时内进行

应激----以胃体、胃底损害多见 NSAID或乙醇---胃窦部损害多见

5、治疗：积极治疗原发病和病因、抑酸剂（H2RA、PPI）、胃粘膜保护剂（硫糖铝、米索前

列醇）、上消化道大出血的治疗

慢性胃炎

1、分类及鉴别别称累及部位基本病变发病率病因贫血血清VitB12 内因子抗体IFA 壁细胞抗体PCA 胃酸血清胃泌素 A型胃炎自身免疫性胃炎、慢性胃体炎胃体、胃底粘膜变薄、腺体减少少见多由自身免疫性反应引起常伴有、甚至恶性贫血 ↓↓（恶性贫血时吸收障碍） +（占75%） +（90%） ↓↓ ↑↑ B型胃炎多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎胃窦粘膜变薄、腺体减少很常见 HP感染所致（90%） — 正常 — +（30%）多正常，G细胞损害↓ ↓ 2、病因及发病机制 HP感染：具有鞭毛、分泌粘附素、释放尿素酶、分泌空泡毒素A、细胞毒素相关基因蛋白、菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应自身免疫：主要与A型胃炎有关

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其他因素：酗酒、NASID

3、实验室检查：胃镜及活组织检查、HP检测、自身免疫性胃炎检查 4、治疗根除HP：

治疗消化不良：

自身免疫胃炎的治疗：恶性贫血—VitB12 500ug im qd

异型增生的治疗：重度增生应预防性手术—胃镜下粘膜切除术

消化性溃疡

1、病因及发病机制：主要指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

病因：侵袭因素（胃酸、胃蛋白酶）和保护因素（粘膜屏障）的失衡、PH、HP、NASID、遗传因素、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素 NASID主要通过抑制环氧合酶（COX）而起作用

COX1----在组织中表达，催化生理性前列腺素的合成，参与生理功能的调节 COX2----在病理情况下由炎症刺激产生，促进炎症部位前列腺素的合成 2、胃十二指肠溃疡的鉴别 DU GU 好发部位发病年龄发病机理 BAO、MAO 与NASID关系与应激关系 HP检出率疼痛癌变复发率球部青壮年主要是侵袭因素↑ ↑ 5%的DU与之有关明显 90%-100% 饥饿痛、夜间痛否高胃小弯中老年，比DU晚10年主要是保护因素↓ N/↓ 25%的GU与之有关不明显 80%-90% 饱餐痛癌变率＜1% 低 3、特殊类型的消化性溃疡

无症状性溃疡：15%无症状，而以出血、穿孔为首发症状，老年人多见，NASID引起的溃疡近半数无症状

老年人溃疡：症状多不典型，GU多于DU，症状不明显，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见复合溃疡：DU先于GU，幽门梗阻发生率较高

幽门管溃疡：胃酸分泌一般较高，缺乏典型临床表现—疼痛节律性不明显，抗酸剂无效、需手术治疗，易出现梗阻、出血、穿孔、呕吐

球后溃疡：夜间痛、背后痛、抗酸剂无效、易出现出血

易合并出血---幽门管溃疡、球后溃疡、后壁溃疡、胰源性溃疡

抗酸剂无效---低酸胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性反流性溃疡 4、良恶性胃溃疡的鉴别胃溃疡胃癌年龄胃酸 .

中青年居多 N/偏低，无真性缺酸现象中年以上居多真性胃酸缺乏精品文档

溃疡直径 X-Ray 多＜2.5cm 龛影光滑、位于胃腔轮廓之外，周围胃壁柔软、可呈星状集合征可＞2.5cm 龛影边缘不整、位于胃腔轮廓之内，龛影周围胃壁僵硬、呈结节状向溃疡集聚的皱襞有融合中断现象形状不规则、底凹凸不平，边沿结节隆起，污秽苔，溃疡周围因癌浸润而增厚、糜烂出血确诊内镜圆形或椭圆形、底平滑，溃疡周围粘膜柔软，皱襞向溃疡集中确诊内镜活检 5、实验室检查胃镜+活检：首选 X-Ray：龛影

HP检查：快速尿素酶试验---浸入性检查的首选；14C尿素呼气试验—治疗后复查的首选胃液分析：

血清胃泌素测定：鉴别胃泌素瘤

6、治疗：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症一般治疗：戒烟、戒酒、避免激动、避免辛辣药物治疗：

①、根除HP—1-2W；治疗后至少4周复查 PPI或胶体铋剂抗菌药物

奥美拉唑 20 mg bid * 7 克拉霉素 250mg bid *7 兰索拉唑 30 mg bid * 7 阿莫西林 500mg bid *7 枸橼酸铋钾 240mg bid *7 甲硝唑 400mg bid *7 选1种选2种 ②、抑制胃酸分泌的药物

碱性药：NaHCO3、Al（OH）3、Mg（OH）3 抗胆碱药：阿托品、哌仑西平胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺

H2RA：西咪替丁＜雷米替丁=尼扎替丁＜法莫替丁 PPI：洛赛克

③、保护胃黏膜的治疗硫糖铝—便秘

枸橼酸铋钾—舌苔发黑

米索前列醇---腹泻，子宫收缩 7、消化性溃疡的并发症

出血：15%-25%，DU比GU更易出血穿孔：1%-5%，穿孔合并出血占10% 梗阻：2%-4%,痉挛性梗阻+瘢痕性梗阻癌变：

肠结核

1、病因及发病机制致病菌：人型结核杆菌

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好发部位：回盲部85%

感染途径：经口、血行播散、直接蔓延 2、肠结核病理溃疡型肠结核好发率发生状况特点病因典型病变多见感染菌毒力强继发性结核居多结核杆菌侵犯肠粘膜集合淋巴小结或孤立淋巴滤泡形成结核结节肠壁结核结节干酪样坏死环形溃疡长径与肠轴垂直肠腔狭窄肠系膜LN可累及 + 多见少见少见多见常合并活动性肺结核少见急性少见，慢性穿孔多见跳跃征增殖性肠结核少见人体免疫能力强原发性肠结核居多大量结核性肉芽组织形成和纤维组织显著增生，肠壁高度肥厚变硬所致肠壁增厚变硬肠腔狭窄假性息肉形成肠系膜LN内可见干酪样坏死 + 少见多见多见少见极少合并罕见少见盲肠及升结肠内小息肉样充盈缺损回盲瓣增生肥厚肠腔狭窄、僵硬短缩，粘膜皱襞紊乱腹痛腹泻便秘腹部包块全身表现肠外表现合并出血合并穿孔钡灌肠肠结核---溃疡呈带状，长径与肠轴垂直肠伤寒---溃疡呈椭圆形，长径与肠轴平行 4、实验室检查

X线：跳跃征—溃疡性肠结核

结肠镜：干酪样坏死肉芽肿或结核分枝杆菌—确诊 OT试验：强阳性

5、治疗：消除症状、改善全身症状、促使病灶愈合、防治并发症抗结核治疗---关键治疗

手术治疗：完全性肠梗阻、急性肠穿孔、肠道出血保守治疗无效者、诊断困难需剖腹探查者 6、几种内科疾病的腹泻特点及大便性状腹泻特点大便性状肠结核结核性腹膜炎 Crohn病溃疡性结肠炎肠易激惹综合征腹泻与便秘交替可有腹泻与便秘交替累及下端结肠或直肠肛门者可有粘液血便和里急后重可有腹泻与便秘交替糊状、不含粘液脓血糊状、不含粘液脓血糊状、不含粘液脓血便血程度及大便次数反应病情轻重多为糊状、少数为水样便含脓血便多为糊状，绝无脓血结核性腹膜炎

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1、病因及发病机制：腹腔内结核灶直接蔓延 2、病理改变

渗出型：腹膜充血水肿，纤维蛋白渗出，腹水少量至中等量，呈草黄色、淡血色、乳糜性粘连型：有大量纤维组织增生，腹膜、肠系膜明显增厚；本型多由渗出型腹水吸收后形成干酪型：以干酪样坏死病变为主混合型： 3、临床表现发热盗汗腹痛腹部触诊腹水腹部包块腹泻肠梗阻肠穿孔 4、腹痛特点及鉴别肠结核结核性腹膜炎 Crohn病溃疡性结肠炎肠易激惹综合征多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，进餐后加重，排便或排气后缓解多为脐周，下腹持续性隐痛或钝痛右下腹或脐周阵发性痛，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，进餐后加重，排便或排气后缓解多为左下腹或下腹的轻度至中度腹痛，有“疼痛-便意-便后缓解”的规律，常有里急后重以下腹和左下腹多见，多于排便或排气后缓解，极少睡眠中痛醒结核性腹膜炎低热或中等度热最多见持续性隐痛或钝痛，脐周、下腹腹壁柔韧感少-中量，草黄色、淡血性粘连型、干酪型，常位于脐周 ≤3-4次/天，大便糊状，有时腹泻与便秘交替出现多发生在粘连型干酪型多见肠结核低热、弛张热、稽留热持续性隐痛或钝痛，多位于右下腹无特征性表现一般无多见于增生性肠结核多见于溃疡型肠结核晚期可有，少见慢性溃疡性穿孔可见溃疡性结肠炎：疼痛—便意—便后缓解 Crohn病：进食—加重—便后缓解

十二指肠球部溃疡：疼痛—进食—缓解胃溃疡：进食—疼痛—缓解

肠易激综合征：疼痛—排便—缓解 5、辅助检查血：血沉，PPD

腹水：比重＞1.018，蛋白质＞30g/L，WBC＞500*10~6/L，腺苷脱氨酶活性升高腹部B超：

腹部平片：钙化影提示肠系膜淋巴结结核腹腔镜：有确诊价值 6、治疗抗结核治疗

手术治疗：肠梗阻、肠穿孔

炎症性肠病

1、概念