新冠病毒的基本介绍

一、新冠病毒究竟长什么样子？

新型冠状病毒（2019-nCoV）属于β属的冠状病毒，具有囊膜的单股正链RNA病毒，颗粒呈圆形或椭圆形，直径60-140nm。具有5个必需基因，分别编码翻译核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）4种结构蛋白以及RNA依赖性的RNA聚合酶（RdRp）[1]。

核蛋白（N）包裹RNA基因组构成稳定的核衣壳，核衣壳外面围绕着一层病毒包膜（E）起着保护作用，在病毒包膜里有基质蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。其中刺突蛋白（S）即能够结合细胞表面血管紧张素转化酶2而进入正常细胞中。

二、新冠病毒怎么进入人体细胞的？

人体呼吸道是与外界空气直接接触的结构，虽然有着一定的防御机制，比如对于冷空气的加温、湿化作用，对于灰尘的过滤作用和咳嗽喷嚏等反射性防御功能；对于微生物，有着肺泡巨噬细胞的吞噬或中和解毒作用；也有免疫球蛋白、溶菌酶等在抵御病毒感染方面起着重要作用。尽管如此，对于病毒仍然不能有效的针对性消灭，因而呼吸道病毒感染是最常见的人类多发病。

新冠病毒也是通过呼吸道感染的方式进入肺泡细胞，最新研究表明，新冠病毒除了利用其刺突蛋白（S）结合血管紧张素转化酶2而躲避固有免疫杀伤外，还能够与细胞表面神经纤毛蛋白-1（NrP-1）结合而进入细胞，并且与血管紧张素转化酶2有协同作用[2]。另外，新冠病毒仍可能通过其他途径进入细胞，包括含FYVE 指磷酸肌醇激酶（PIKFyve 激酶）、CD147蛋白分子[2]。

三、新冠病毒为什么如此狡猾？

新冠病毒（2019-nCoV）的刺突蛋白相对于SARS病毒来说，与细胞表面蛋白发生相互作用的5个氨基酸中突变了4个，但仍然能和细胞表面蛋白结合，并且增加了识别表面蛋白的种类。这可能是导致新冠病毒相对于SRAS病毒来说，降低了细胞毒性，但是增加了传播能力[3]。

新冠病毒的结合蛋白包括血管紧张素转化酶2（ACE2），是肾素-血管紧张素系统负向血压调节的关键因子，广泛分布于心脏、肾脏和睾丸。因为ACE2在正常生理机制中起到了重要作用，被新冠病毒结合后竞争阻断了其正常功能，造成心血管、肾脏和肺部功能失调导致严重临床功能障碍[4]。

同时新冠病毒对于免疫系统有直接损伤作用，通过瘫痪人体免疫系统，从而造成重症发展；可能的原因是免疫系统的功能就是对抗外来病毒，通过巨噬细胞、淋巴细胞识别破坏病毒，但新冠病毒能够有效的瘫痪免疫细胞对其的清除作用，甚至能够感染免疫细胞在免疫细胞中继续扩增繁殖[5]。

另外，新冠病毒最新结合的靶点NRP-1,其在正常痛觉的传输中起重要作用，新冠病毒的竞争结合增加人体的痛觉耐受能力，降低人的神经免疫炎症反应从而导致病毒清除能力减弱[6-7]。

四、新冠病毒对器官的损伤时怎样的？

（1）肺部的损伤

新冠感染后，肺部呈现弥漫性肺泡损伤和渗出性肺泡炎；肺泡腔内浆液、纤维蛋白性渗出物形成透明膜，肺泡隔可见充血与水肿；可见单核和淋巴细胞浸润。同时可见肺血管炎、血栓形成和血栓栓塞。总之，由于病毒进入肺泡与黏膜上皮细胞，造成细胞免疫，炎症反应，从而引起机体免疫修复机制，破坏了肺泡正常弹性结构，造成肺通气障碍[8]。

（2）心脏和血管

新冠病毒同样对于心脏和血管有严重损伤。部分心肌细胞可见变性、坏死，间质充血水肿；少数单核细胞、淋巴细胞浸润，全身主要部位小血管内皮细胞脱落，血栓形成，造成血管栓塞和梗死。说明，破坏血管上皮细胞与血液微循环是新冠病毒造成组织器官损伤梗死的主要原因[8]。

（3）肝脏、胆囊和肾脏等

对于肝脏与胆囊的损伤，新冠病毒主要是引起细胞变性，炎症反应，粒细胞浸润；同时毛细血管充血，血栓形成造成坏死，肝脏和胆囊组织可见新冠病毒存在。但肾脏组织不常见病毒，而是通过继发性的血栓造成组织梗死[8]。

（4）脾脏、肺门淋巴结和骨髓

新冠病毒对于人体免疫系统有较大损伤。临床可见患者脾脏缩小，骨白髓萎缩，淋巴细胞数量减少，部分细胞坏死，红髓充血出血，脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象，可见脾脏贫血性梗死。说明，免疫细胞与免疫器官的处于瘫痪状态，病毒的扩增处于优势地位[8]。

五、临床上哪些人属于易感人群？

人群普遍易感，感染后或接种新冠疫苗后可获得一定的免疫力，但持续时间尚不明确。临床常见儿童或老人易感，是因为相对成天人，老人与儿童的身体机能不处于最佳状态，在病毒感染后造成了全身组织器官损伤后，自身的免疫修复能力和代偿能力均不如成年人；另外老年人由于伴随其他心脑血管疾病、免疫功能缺陷等更加容易造成不可逆损坏[8]。