100.红王后假说认为以百万年计的时间尺度里，物种的灭绝率保持相对稳定，即使在保持不变的物理环境中，进化也会无限的进行，因为每个物种都在不断进化 以适应其他种的变化。根据这个内容，下列表述中哪个 是不正确的（单选）。 A．进化的动力是生态系统中种间的相互作用
B．该假说的基础是协同进化 C．根据该假说，有性繁殖可以有效减少有害寄生物侵染的风险
D．在该假说描述的过程中，环境变化是重要的影响 因素
2016 年全国中学生生物学联赛试题解析
1.【解析】D
细菌鞭毛的结构和化学成分都与真核细胞的鞭毛完全不同，不存在 9+2 的微管型式，而 是由 2～5 条，宽约 40～50 埃的微丝组成，其蛋白质成分是鞭毛蛋白。除螺旋体外，其他细 菌的鞭毛都没有质膜包被。虽然它们的基底也深入到原生质内的颗粒中，但这种颗粒与基粒 毫无相似之处。细菌鞭毛运动的能源不是 ATP，据认为是来源于细胞膜的电子传递系统产生 的一种电化学梯度。 细菌鞭毛的结构由基体（Basal body）、钩形鞘（Hook）和鞭毛丝（Filament）构成。G+ 菌仅有 S、M 两环，G-菌有 S、M、L、P 四个环。而钩（Hook）的存在使得鞭毛丝可以 360° 旋转，这也是真核原核运动形式的一点不同。因此本题 A 对，自然错的是 D，简单得很。而 BC 都是对的。我知道你们觉得基体有些坑，然而这只是因为真核的鞭毛基部那个中心粒变来的毛基体有时候也叫基体（kinetosome）， 然而只是它和 basal body 恰巧都被翻译成了基体而已，并不是一个东东。 2.【解析】B
甾类激素为疏水的脂溶性分子，可以自由出入细胞膜。靶细胞具有专一的细胞质受体， 可与激素形成复合物，导致三维结构甚至化学性质的变化，而其它三类都有细胞表面受体。 如神经递质可以有配体门控离子通道，多肽类激素不能跨膜，而生长因子受体如表皮生长因 子受体 EGFR 本身具有酪氨酸激酶活性，可通过膜上的酶偶联受体传递信号到细胞内。 3.【解析】BD
经典考研题原题。原题单选，答案只有 B。 非组蛋白是指细胞核中组蛋白以外的酸性蛋白质。它是一类不均一的蛋白质，约有 500 多种不同的组分；一般说来，所含酸性氨基酸超过碱性氨基酸，故呈酸性，带负电荷。另外， 非组蛋白常常是被磷酸化的。 非组蛋白不仅包括以 DNA 作为底物的酶，也包括作用于组蛋白的一些酶，如组蛋白甲 基化酶；此外还包括 DNA 结合蛋白、组蛋白结合蛋白和调节蛋白。由于非组蛋白常常与 DNA 或组蛋白结合，所以在染色质或染色体中也有非组蛋白的存在，如染色体骨架蛋白。 由于非组蛋白具有调节作用，所以它们是异质性的，具有组织特异性和发育阶段的特异 性，且在活动染色质中的含量要比在不活动染色质中的含量高。非组蛋白具有多方面的重要 功能，它是一类特异的转录调控因子，参与基因的选择性转录表达。包括基因表达的调控和 染色质高级结构的形成。如帮助 DNA 分子折叠，以形成不同的结构域；协助启动 DNA 复 制，控制基因转录，调节基因表达等。 组装核小体的是组蛋白完成的，A 不对。非组蛋白中的组蛋白甲基化酶可以通过甲基化 作用调节常染色质与异染色质之间的转化（染色质重建的过程这里就不多说了），但不能说 非组蛋白自身是异染色质的主要成分，因为常染色质与异染色质两者结构上连续，化学性质 上没有显著差异，只是核酸螺旋化程度（密度）不同而已。因此 C 也不对。 其实协助 DNA 卷曲成染色体的过程也主要是组蛋白在帮助 DNA 卷成核小体的稳定结 构，但非组蛋白也参与了 DNA 分子折叠，同时考虑到染色体骨架（scaffold）在染色体包装 时为染色质提供了锚定位点，而它也是一种非组蛋白，故可以把D也算上。 4.【解析】A 无需解释。 5.【解析】B
花生细胞不存在中心体，纺锤体还是有的。线粒体提供能量那是都需要，但非直接。 6.【解析】BC
果蝇唾腺染色体处于体细胞染色体联会配对状态（somatic synapsis）。并且唾腺染色体 经过多次复制而并不分开，每条染色体大约有 1000—4000 根染色体丝的拷贝，所以又称多 线染色体（巨大染色体）。减数 I 前期同源染色体也会配对，减数II前期就没有同源染色体 了。有丝分裂前期自然一般没有。 7.【解析】BD
大肠杆菌原核，酵母菌真核，二者都有细胞壁，但大肠杆菌没有核而酵母 DNA与蛋白结合。大肠杆菌染色体DNA环状，而酵母菌线粒体里也有环状DNA。 8.【解析】A
BrefeldinA即布雷非德菌素A，是一种大环内酯类抗生素，由布雷正青霉菌等真菌组织
产生。布雷非德菌素 A 能通过阻止 COPII 被膜小泡的形成来抑制从内质网到高尔基体的蛋白质转运。所以涉及 COPII小泡的细胞器会受到影响，而其它膜性细胞器并不会。故发生变化的有膜泡、溶酶体和细胞膜。 9.【解析】D（A）
等电点的大小与蛋白质中 AA 的种类和数量有关，同时也受到介质中离子强度的影响。 一种蛋白质的滴定曲线形状和等电点，在有中性盐存在下可发生明显变化，这是由于蛋 白质分子中的某些解离基团可以与中性盐中的阳离子如 Ca2+、Mg2+或阴离子如 Cl-、HPO4 3- 相结合，因此观察到的蛋白质等电点在一定程度上决定于介质中离子的组成。 蛋白质在纯水中的带电状态则没有其它离子干扰，完全由蛋白质分子本身 H+的解离和 结合来决定，这种条件下的等电点（使蛋白质分子正负电荷相等的 pH）称为等离子点。蛋 白质的等电点可以有很多个，而等离子点只有一个，因此等离子点是蛋白质的特征性常数。 某一蛋白质的 pI 大小与该蛋白质结构（空间构象）有关的，而与环境 pH 无关。等电 点的异质性在重组蛋白中表现明显，等电点聚焦时出现多条带现象，便可能是蛋白空间构象 差异（如二硫键错配）所致，其本质原因无外乎蛋白中的解离基团受邻近电荷影响，其 pKa 值发生移动。因此可见，蛋白质分子的结构是有可能影响到等电点值的。答案 D 虽然给的 是大小与形状，但也勉强靠点谱，而 pH 是一定不会有影响的。答案值得商榷。 10.【解析】B
非竞争性抑制剂与底物结合酶的部位不同，增大底物浓度也无法解除其对酶活性的抑制， 它不造成 Km 的增加。只有 B 是对的。 11.【解析】BD
ADEK脂溶性，其中 D 甾，AEK 萜类。B 族与 C 水溶。 12.【解析】D
搬运基本概念。1型糖尿病，原名胰岛素依赖型糖尿病，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。 起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。引发原因较多，如：
1.自身免疫系统缺陷 在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗 体)、胰岛细胞抗体（ICA 抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2.遗传因素 目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第6对染色体的HLA抗原异常上。研究提示：1型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖 尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
3.病毒感染可能是诱因 许多科学家怀疑病毒也能引起1型糖尿病。这是因为1型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史，而且1型糖尿病的发生，往往出现在病毒感染流行之后。如那些 引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在1型糖尿病中起作用。
4. 环境因素 环境因素包括了上面的病毒感染，也包括婴儿期牛奶喂养、预防接种疫苗、气候、地理、 氧自由基、一些灭鼠药、毒素、以及应激等，它们均可能促使 1 型糖尿病发病，具体机制科 学家正在研究之中。
从此看来，BC 是有关的，A 其实包括了一部分的 D（牛奶喂养）。综合考虑，选 D。 13. 【解析】C
既然都说最了，那就选与对照组 I 相比最显著的 IV（双心，P小于0.01）
题中图出自文献： 不同剂量 STZ 诱导小鼠糖尿病模型的发病机制, 吉林大学学报(医学版), 2003, 32, 432. 链脲佐菌素（streptozotocin）是一种氨基葡萄糖-亚硝基脲，是一种 DNA 烷基化试剂， 能通过 GLUT2 葡萄糖转运蛋白（GLUT2 glucose trasport protein）独自进入细胞。对胰腺胰 岛胰
岛素诱发的 β-细胞具毒性。 14.【解析】ACD（BC）
为探清糖尿病病因，建立理想的DM（糖尿病，diabetesmellitus）动物模型是十分必要 的。动物模型也可以筛选降糖药物，可以为中医药治疗糖尿病提供实验依据。 糖尿病模型的建立方法很多，如手术法、药物法、自发性 DM、转基因动物法等。国外 多采用自发倾向的糖尿病近交系纯种动物制作糖尿病模型，如 BB(BioBreeding)鼠，DB(Diabetes)鼠和 NOD(Non--ObesityDiabetes)鼠。国内多用传统的药物法诱导急性糖尿病模型，诱导的化学药物主要为链脲佐菌素(Streptozotoein,STZ)和四氧嘧啶(AUoxan,ALX)。 由此可见，该方法的主要目的是为了建立 DM 模型鼠，用于研究糖尿病的分子机理并 开发糖尿病的治疗药物。如本题表格出处文献便是在研究不同剂量 STZ 所诱导的小鼠糖尿 病模型的发病机制不同。首先大剂量(80 mg·kg-1 )STZ 可使胰岛 β 细胞大量破坏，胰岛素分 泌明显下降，因而血糖迅速升高，最终导致糖尿病的发生，但其自身抗体并未呈现明显变化， 随着时间推移，血糖又有下降的趋势，可能是由于胰腺腺泡细胞转化为胰岛 β 细胞所致。而 小剂量 STZ 可能由于仅破坏部分胰岛 β 细胞，其他未被破坏的胰岛 β 细胞可代偿这些损伤 的细胞，因此血糖早期升高不明显，但随着破坏细胞释放出自身抗原，产生自身抗体，继而 引起针对胰岛的自身免疫性损伤。Ⅱ组和Ⅲ组中成熟的T淋巴细胞的功能增强的结果进一 步证明小剂量 STZ 多次注射所诱导的糖尿病有免疫应答的参与；而胸腺细胞不成熟的 T 淋 巴细胞的功能抑制很可能是 STZ 通过某种机制干扰胸腺功能所致。由于两种不同类型的糖 尿病最主要的区别就在于是否有自身免疫的参与，因此，大剂量(80 mg·kg-1 )STZ 多次注射 可诱导小鼠产生 2 型糖尿病，而小剂量 STZ 多次注射则产生的是 1 型糖尿病。因此，该方法可探究糖尿病的发病机制，并测试相关药物与临床治疗的效果，但无法用于替代病毒感染诱发的糖尿病，至于β细胞死亡的分子机制，已经是比较清楚的背景知识，故个人认为AD是理想的研究类型，答案值得商榷。 15.【解析】A
草酰乙酸一般的来源：1.苹果酸再生为草酰乙酸：三羧酸循环中生成的苹果酸在脱氢酶的催化下再生为草酰 乙酸； 2. 由丙酮酸生成：在羧化酶的催化下，丙酮酸生成草酰乙酸； 3. 由磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）生成：PEP 在羧激酶的催化下，可生成草酰乙酸； 4. 天冬氨酸生成：天冬氨酸在转氨酶的催化下,生成草酰乙酸。 谷氨酰胺脱氨基产谷氨酸，再脱氨基产 α-酮戊二酸，丙酮酸氧化脱羧产乙酰辅酶 A，这俩都不搭边。而三羧酸循环的中间产物草酰乙酸一直在循环，本身并无量的变化。就像我们不能说催化剂是反应物生成的一个道理，苹果酸的脱氢也不能说是草酰乙酸的主要来源。草酰乙酸的补充主要来自于丙酮酸的直接羧化。因此选A。 16.【解析】A
真核生物一般核基因为单顺反子。当然，也有多顺反子的特例，比如 C. elegans 共有 13500 个基因，约 25%的是多顺反子。其多顺反子及剪接加工过程如下：
17.【解析】A rRNA
是细胞内含量最多的 RNA。 rRNA和蛋白质一同构成核糖体，核糖体是细胞内蛋白质合成的场所。虽然 rRNA 才是那个起催化作用的，但不能说它就是场所。 rRNA 含有修饰碱基，要不然 snoRNA 的Box C/D和Box H/ACA 在干啥？因此本题选A。
18.【解析】ABCD
ATCase，课上讲过的原例，齐变序变都还清楚吧？
19.【解析】A
上面17题已回答过了。 20.【解析】C
免疫球蛋白与激素分泌，水解酶在溶酶体，都是来自附着核糖体；过氧化物酶体来自游 离核糖体。北大次次考这个。。。 因此选 C。 21.【解析】A
蜜汁图片质量被吐槽为锅贴~物理右手螺旋定则抓一抓。 左图为右手螺旋，右图为左手螺旋，中间图为一个单链左手螺旋和一个单链右手螺旋交 叉形成，因此选 A。 22.【解析】D
固氮生物有独特的控氧能力，如异形胞，如没有 PSII，如豆血红蛋白，所以对自养异氧 需氧厌氧各种同化异化类型都没有限制。 23.【解析】BCD
A 肯定不行，BC 肯定可以。酵母有酵母表达系统（巴斯德毕赤酵母 P. Pichia 表达系统）， 通过质粒如 pPICZα C 等可实现组氨酸合成相关基因的转入（假设选项意思是成功表达了）， 因此也能生长。 24.【解析】D
大肠杆菌是革兰氏阴性菌，细胞壁中肽聚糖含量低，而脂类含量高（但肽聚糖和脂多糖还都是有的！）。因此当用乙醇处理时，脂类物质溶解，细胞壁通透性增强，使龙胆紫极易被 乙醇抽出而脱色；再度染上复染液番红的时候，便呈现红色了。 革兰氏阴性菌的细胞壁仍然有 N-乙酰胞壁酸（n-acetylmuramic acid），但不存在磷壁酸 （teichoic acids）或者脂磷壁酸。
25.【解析】B
人的基因组现在看来大概30亿碱基对1.9万个基因还挺少的；拟南芥1.2亿碱基对， 2.5万个基因；小麦160亿碱基对，12.4万个基因；水稻4.3亿碱基对，4.6-5.6万个基因。因为按碱基对算，所以选B。如果按基因数目来看的话，有可能是人。。。。。。 26.【解析】AC
转录组也称为“转录物组”，广义上指在相同环境（或生理条件）下的在一个细胞、或一群细胞中所能转录出的所有 RNA 的总和，包括信使 RNA（mRNA）、核糖体 RNA（rRNA）、 转运 RNA（tRNA）及非编码 RNA；狭义上则指细胞所能转录出的所有信使 RNA（mRNA）。因此A是对的。
与基因组不同的是，转录组的定义中包含了时间和空间的限定。基因组不考虑突变，在 固定给定细胞株的基因组数量基本上是不变的；然而转录物组可以随外部环境条件而有所转 变，同一细胞在不同的生长时期及生长环境下，其基因表达情况是不完全相同的。由于转录 物组包括了所有在细胞里的 mRNA 的转录，除却异常的 mRNA 降解现象（例如转录衰减）
2016-年全国中学生生物学联赛试题及解析
