第一章 电离辐射生物学作用的物理和化学基础
第一节. 电离辐射的种类及其生物学作用 一. 电离辐射的种类与物质的相互作用
放射性核素与各种核反应堆所产生的电离辐射可分为两类:直接电离辐射和间接电离辐射, 直接电离辐射发射的是带电粒子, 如电子,质子, α粒子等,它们与物质发生碰撞使物质电离,间接电离辐射发射的不是带电粒子,如光子(χ,γ线),中子等,. χ和γ射线
β粒子─即电子流,当原子核内某一个中子转变成质子时便伴随着是电子的产生,这种电子就是β粒子,所以β粒子就是电子流.
α粒子─即氦核组成的粒子流,带有两个正电荷,粒子由两个质子和两个中子组成. 中子 带电重粒子
第二节 . 电离和激发
由于生物体内含有大量水，水分子电离产生一个正粒子和一个自由电子，辐射也可以作用于细胞内的水分子，引起水分子的改变，水的辐解产物引起生物大分子的损伤。辐射作用于生物大分子或水分子均可引起电离和激发。 H2O___激发_____H2O*→ H* + OH* └────┐ H2O 电离 H2O + e ─┘
│ ├─+ H2O →H + OH │ ├──H H + OH* └── H2O→ eaq
当电离辐射对水分子作用时，水分子所获能量不足以使电子击出，不能发生电离作用，而只使水分子的电子跃迁至外层，即称为水分子的激发。激发的水分子(H2O*)分子很不稳定，迅速释放能量解离成H*和OH*两种自由基,,激发水分子产生的自由基能量较小,重组合的机会较多.
水的辐解产物：H2O~~~~→H.+.OH+ e-水合+H2+H2O2+H3O 原发辐解产物产额 见表
+
+
---
水化电子──
第三节 . 传能线密度和相对生物效应 1.传能线密度
传能线密度(Lineal Energy Transfer, LET)是指带电粒子在组织(或其它介质中经过一定距离，由于碰撞而损失的能量。单位是每微米密度物质的千电子伏(kev/μm)。 随着带电粒子穿透距离不同，即使径迹很短的α粒子，沿径迹的电离密度很大。
电离辐射构成的生物损害与LET的高、低有关，高LET粒子在物质中产生生物效应的概率较高，高LET的快中子要比低LET的γ线更有效的产生生物效应。
2. 相对生物效能(relative biological effectiveness,RRE) 又称”相对生物效应”, 照射剂量相等，电离辐射种类不同所产生的生物效应不同，高LET辐射的生物效应大于低LET的辐射效应，所以常用\相对生物效应\。
参与辐射引起特定生物效应所需的吸收剂量
RBE= ────────────────────────────── 所研究的辐射在相同照射条件下,引起同等程度生物效应所需的吸收剂量 第四节 自由基 一. 自由基的概念: 二. 自由基与活性氧
三. 自由基对生物分子的作用 4.抗氧化防御功能 第五节 .直接作用和间接作用 (一) .直接作用
电离辐射作用于溶液系统中的溶质，使之发生损伤，作用于生物系统引起生物活性大分子的损伤，此即直接作用。细胞内比较密集的生物大分子，如DNA,可在辐射作用时直接出现功能和结构的改变。 (二).间接作用
生物机体中，间接作用系指辐射通过水的原发辐解产物(H*,OH* eaq H, H2O2, H*,OH*)对生物大分子的损伤。为了说明间接作用的存在，以四效应为证据。
1.稀释效应 一定数量的电离辐射产生固定数量的自由基,如果是间接作用,失活溶质分子数，与固定数量的自由基有关，与溶液浓度无关。失活分子的百分数随溶液浓度增加而下降。
如果是直接作用失活的溶质分子随溶液浓度成正比增长。而失活分子百分数与溶液浓度无关。 这就表明直接作用与间接作用的差别。
2.氧效应 受照射的组织、细胞或溶液，其辐射效应随氧浓度的增加而增加，这种现象在放射 生物效应中称为氧效应(Oxygen effect)。 治疗肿瘤时瘤细胞在增加氧的条件下，辐射敏感性增高，可提高治疗。 H* + O2 → HO2 (氧化氢自由基) HO2 + H* → H2O2 (过氧化氢)
⑴氧化反应 使含铁蛋白质中的亚铁离子变成三价铁离子。 Fe + OH* → Fe + OH-
⑵脱氢反应 使具有活性的-SH基变成-S-S-键，使含-SH基的酶失活。 2R-SH + 2OH → R-S-S-R + 2H2O
⑶脱氨基反应 使蛋白质的氨基酸脱氨基，导致蛋白质的结构破坏。
H3N-CH3COO- + OH* → HOCHCOO- + NH3
⑷有机过氧化物的形成 反应形成的有机过氧化物，对机体细胞产生毒性。 3.保护效应 降低温度或置于冰冻状态可使辐射损伤减轻。
4.温度效应 受照射体系中由于有其它物质的存在，使辐射对溶质的操作效应减轻。 (三).直接作用和间接作用的相对效应 第六节 辐射原发作用的几种学说 (一)硫氢基学说
-SH基是某些酶的活性基团，而-S-S-基是许多蛋白质构形所必需的物质。在维持机体正常功能方面起重要作用，电离辐射首先损伤对辐射最敏感的-SH，而干扰了-SH基的正常功能，甚至导致细胞死亡。这就是所谓的硫氢基学说。
含-SH的辐射防护剂容易与蛋白质的巯基结合，形成二硫化合物，使蛋白质免受射线的直接作用，具有一定的防护作用，目前认为-SH基不是细胞内敏感性最高的物质。 (二)膜学说
该学说认为，电离 辐射对膜系的损伤是细胞死亡的机制。细胞膜系包括细胞膜、核膜、线粒体膜、溶酶体膜，它们的损伤表现为膜通透性的改变，使有害的分子从细胞的一个区域转移到另一个区域，破坏了代谢平衡，导致细胞死亡。 (三)靶学说
这一学说的观点认为，在细胞内存在着一种对电离辐射敏感的结构或区域，当其被击中时引起生物效应，如大分子的灭活、染色体的畸变、细胞死亡等，将这种具有关键作用的结构或区域称为“靶”，靶学说在放射生物学的基础理论上占有重要的作用，目前对靶学说的表达包括：
⑴生物结构中存在着一种对射线敏感的结构，称为“靶”。 ⑵电离辐射击中靶区，击中概率服从泊松分布。
⑶对靶的一次击中或多次击中，可产生某种生物效应，酶分子失活，DNA链断裂。 (四)链锁反应学说 (五)结构代谢
综合有关辐射对分子、生物大分子结构、细胞器内代谢的改变等效应的研究结果提出了“结构代谢学说”，认为放射损伤是从整体出发强调某一结构和某种代谢过程，在放射效应的发生上具有一定的重要意义。其中重视基因组的结构和功能，以及细胞自身调节障碍的意义，生物大分子结构的变化，放射损伤后修复过程的改变，及辐解产物(放射毒素)的形成。 放射生物效应的过程归纳为五个阶段:1.能量的分散吸收; 2.细胞结构中粒子和激发的辐射化学反应;3.由细胞结构改变而引起的生物化学变化,如酶失活,过氧化物形成;4.基因组损伤的加剧及基因组损伤的修复,取决于射线的物理特性和细胞的生理状况;5.细胞产生形态学改变的终末阶段 , 细胞核固缩、溶解、细胞死亡。 第七节 .影响电离辐射生物学作用的主要因素 (一)与辐射有关的因素:
1.辐射种类：α粒子电离密度大，β粒子电离密度较α小，高能χ和γ射线穿透能力很强，电离密度较αβ小，外照射可引起严重损伤。
2.剂量：在一定剂量范围内剂量愈大，效应愈显著。用剂量效应曲线观测生物效应。Ｓ形曲线符合多细胞动物，当死亡率50%时,曲线有明显的改变,常用死亡50%作为剂量指标，称为半致死剂量(LD50)作为衡量机体放射敏感性的参数。(LD50/30) 3.剂量率：一般规律，剂量率愈大，效应愈显著。
4.分次照射：总剂量相同，分次照射使效应减轻，分次愈多，间隔 时间愈长效应愈小。 5.照射部位：照射部位.不同，效应各异。腹部照射引起的后果最严重，其次是盆腔，头
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