病理重点
性性位生生的1.良性肿瘤与长 长 组恶性肿瘤的区继少常织；别？ 发见 见，坏 良恶改如死；性性变 出出肿肿血，血，瘤 瘤 坏合分分分死，并化化化溃感程好，不疡染；度 异好，形恶型异成病性型等 质 小 性转不可1. 动脉粥样大 移 转转硬化各期核无多，移 移 的病变特分或可复不易点及继发裂少，见发 复复性改变？ 象 不病发发 ㈠?脂纹期：见理或肉眼：动脉内病性很膜轻度隆起的理核少斑点和条纹。核分复镜下：动脉内分裂发 膜可见大量泡裂象 对较较沫细胞（FC）。象 机小，大，?纤维斑块生缓较体主破期：肉眼：动长慢 快 的要坏脉内膜较明显速影为原隆起的灰黄色度 响 局发斑块。镜下：生膨浸部部①纤维帽：由长胀润压位密集的胶原纤方性性迫和维、散在性SMC式 或或和转和巨噬细胞以外外阻移及少量弹力纤生生塞 部维和蛋白聚酶
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组成；②脂质区：由FC、细胞外脂质和坏死碎片组成，该区较小或不明显；③基底部：由增生的SMC、结缔组织和炎细胞组成。不同的斑块含有不等量的三个病变区。?粥样斑块期：肉眼：动脉内膜面见明显隆起的灰黄色斑块。切面见纤维帽的下方有黄色粥糜样物。镜下：在玻璃样变的纤维帽的深部为大量无定形坏死物质，其中可见胆固醇结晶（HE片中为针形或梭形空隙）及钙化。坏死物底部及周边可见肉芽组织，少量FC和淋巴细胞。病灶处中膜平滑肌受压萎缩而变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴
细胞、浆细胞浸润。
㈡继发性病变：斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成。
2. 肺气肿的概念和分类？
概念：肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态。
分类：㈠肺泡性肺气肿：①腺泡中央型肺气肿：肺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张。②腺泡周围型肺气肿：呼吸性细支气管周围的肺泡管和肺泡囊扩张。③全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管，肺泡支气管可见慢管，肺泡囊和性炎症改变。 肺泡都扩张。 5. 为什么在㈡间质性肺气门脉性肝硬化肿：细支气管时会出现肝功或肺泡间隔破能不全？试述裂，空气进入肝硬化时门脉肺间质。
高压症和肝功㈢其他类：①能不全的临床瘢痕庞肺气肿表现。
②代偿性肺气门脉性肝硬化肿③老年性肺时，出现肝功气肿
能不全的原因3. 肺气肿的是肝细胞变性病理变化？ 坏死，侧支循肉眼：肺的体环的建立，异积显著膨大，常吻合支的出色灰白，边缘现，含有营养钝圆，柔软而物质和毒物的缺乏弹性，指静脉血不能进压后压痕不易入肝窦，以上消退，切面可各原因均不能见囊腔，因肺使肝细胞发挥气肿类型不作用，引起肝同，其大小、功能障碍。 分布部位及范㈠门脉高压症围均有所不的表现：①慢同。
性淤血性脾镜下：①肺泡大：脾静脉淤扩张，相邻的血所致，引起肺泡融合成较脾功能亢进；大的囊腔；②②胃肠淤血、肺泡间隔毛细水肿：黏膜淤血管床数量减血水肿，致食少；③间质内欲不振，消化小动脉内膜纤不良；③腹水：维性增厚；④晚期在腹腔内小支气管和细聚集大量淡黄2 / 6下载文档可编辑
色透明液体；④侧支循环形成：主要有食管下段静脉曲张，直肠静脉曲张，脐周围静脉网曲张。 ㈡肝功能不全的表现：①蛋白质合成障碍：血浆蛋白减少；②出血倾向：可出现皮肤、黏膜或皮下出血，肝合成凝血因子减少所致，另外与肝功能亢进有关；③胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸（肝细胞坏死，胆汁淤积）；④对激素的灭活作用减弱：睾丸萎缩，男性乳腺发育或蜘蛛状血管痣（体表的小动脉末梢扩张）；⑤肝性脑病（脑昏迷）：晚期肝功能衰竭引起精神病症状。
6.结核病的基本病理变化及其转化规律？
基本病理变化：㈠以渗出为主的病变：浆液性或浆液纤维素性炎。条件：结核性炎症的早期或机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反应强。㈡以增生为主的病变：形成结核结节，中央为干酪样坏死，周围有上皮样细胞和朗罕斯巨细胞，外周有淋巴细胞和纤维母细胞。条件：机体免疫力较强，菌量少，毒力弱，变态反应弱㈢以坏死为主的病变：干酪样坏死，结核坏死灶含脂质较多，呈淡黄色，均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故而得名。条件：机体免疫力低下，菌量多，毒力强或变态反应强。
转化规律：㈠转向愈合：①低蛋白血症，吸收、消散：使血浆胶体渗为渗出性病变透压降低，也的主要愈合方与腹水形成有式。②纤维化、关；
钙化：增生性㈢肝功能障病变和小的干碍，醛固酮，酪样坏死灶可抗利尿激素分逐渐纤维化，泌灭活减少，但较大的干酪导致钠水潴留样坏死灶难以而促使腹水形全部纤维化，成。
会有钙盐沉㈣肝淋巴液生着。㈡转向恶成增多及回流化：①浸润进障碍。
展：病灶周围8.简述门脉高出现渗出性病压症形成的原变，范围不断因？
扩大并出现干㈠窦性阻塞：酪样坏死。②肝内广泛的结溶解散播：干缔组织增生，酪样坏死物发肝血窦闭塞或生液化，结核窦周纤维化，杆菌可通过自是门静脉循环然管道，血道，受阻；
淋巴道散播到㈡窦后性阻全身各处。 塞：假小叶压7.简述肝硬化迫小叶静脉，晚期腹水形成使肝窦内血液的原因？
流出受阻，进㈠门静脉压力而影响门静脉升高使门静脉血流入肝血系统的毛细血窦；㈢窦前性管流体静压升阻塞：肝内肝高，管壁通透动脉小分支与性增大，液体门静脉小分支漏入腹腔；㈡在汇入肝窦前由于患者出现形成异常吻
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合，使高压力的动脉血流入门静脉内。 9. 良恶性性溃溃疡疡（（胃溃溃疡疡） 型胃癌） 外圆不形 形整或形，椭皿圆状形 或火山口状 大溃溃小 疡疡直直径径一常般＞＜2cm 2cm 深较较度 深 浅 边整不缘 齐、整不齐，隆隆起 起 底较凹部 平凸坦 不平，有坏死，出血明显 周黏黏围膜膜黏皱皱膜 襞襞向中溃断，疡呈集结中 节状肥厚 10.试述弥散性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化？临床病理联系？
病理变化—大体：病变弥散性累及双侧肾脏，肾脏体积轻，中度增大，包膜紧张，肾脏表面光滑，红色，又称大
红肾。有时肾维—细胞性新脏表面可见血月体—纤维性点，成为蚤咬新月体。
肾。
电镜：肾小球㈠光镜下：①基膜的缺损与肾小球：弥漫断裂。
性肿胀，细胞临床病理联数目显著增多系：表现为血②肾小管：上尿，伴红细胞皮细胞变性，管型，中度蛋可见各种管型白尿，并有不③肾间质：炎同程度的高血细胞浸润㈡免压和水肿。 疫荧光：沿基12.慢性肾小底膜和系膜区球肾炎的病理有颗粒状荧变化及临床联光。㈢电镜下：系。
上皮下驼峰状病变特点是大电子致密沉积量肾小球发生物。
玻璃样变和硬临床病理联系化。
—①尿的变病理变化：a化：血尿，蛋肉眼：双肾体白尿，管形尿，积缩小表面呈少尿②水肿③弥漫性细颗粒高血压
状，切面皮质11.急进性肾变薄皮髓质界小球肾炎的病限不清。 理变化。
b镜下：肾小球肉眼：肾体积发生玻璃样变增大，色苍白，和硬化，肾小表面有点状出管萎缩或消血，切面见肾失，间质纤维皮质增厚。 化伴有淋巴细镜下：肾小球胞及浆细胞浸球囊内有新月润，肾小球球体形成。细胞体变大，肾小性新月体—纤管扩张，腔内4 / 6下载文档可编辑
含 ，肾小球相互靠拢。
临床病理联系：早期：食欲差，贫血，呕吐，乏力，疲倦。
晚期：多尿，夜尿，低比重尿，高血压，贫血，氮质血症，尿毒症。 名词解释
★血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。与血凝不同的是，血栓是在血液流动状态下形成的。 ★栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。
★梗死：器官或局部组织由于血管栓塞、血流停止并且无有效侧支循环，导致缺血缺氧而发生的坏死，称为梗死。
★炎症：指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御为主的基本病理过程。其中局部血管反应是炎症过程的主要形态和防御反应的中心环节。
★肿瘤：在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。 ★适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反由已分化的细应，在形态学胞直接转变为上一般表现为另一种细胞，萎缩，肥大，而是由具有分增生和化生。 裂能力的未分★萎缩：已发化细胞向另一育正常的细方向分化形胞、组织、器成。
官的体积缩★损伤：当机小，组织与器体内外环境改官的萎缩除了变超过组织和其自身实质细细胞的适应能胞体积缩小力后，可引起外，也可以发受损细胞和细生实质细胞数胞间质发生物量的减少。 质代谢、组织★肥大：由于化学、超微结功能增加，合构及至光镜和成代谢旺盛，肉眼可见的异使细胞、组织常变化，称为和器官体积增损伤。
大。
★变性/可逆★增生：组织性损伤：细胞或器官内实质或细胞间质受细胞数目增损伤后，由于多，称为增生，代谢障碍，使常导致组织或细胞内或细胞器官的体积增间质内出现异大。
常物质或正常★化生：为了物质异常蓄积适应环境变的现象，通常化，一种分化伴有细胞的功成熟的细胞类能低下。
型被另一种分★坏死：是以化成熟的细胞酶溶性变化为类型所取代的特点的活体内过程。但这种局部组织细胞转变过程并非的死亡。 5 / 6下载文档可编辑
★机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称为机化。
★肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。为幼稚阶段的纤维结缔组织。
★肿瘤的分化：肿瘤组织在形态和功能上与某种正常组织的相似之处，相似的程度称为肿瘤的分化程度。 ★异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
