病理学
一、细胞、组织的适应和损伤
1.较轻的细胞损伤是可逆的，消除刺激因子后，受损伤的细胞可恢复正常，称为可逆性细胞损伤。若引起损伤的刺激很强或持续存在，超过细胞所能承受的极限，则可导致不可逆的细胞损伤。
适应
2.适应指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应，耐受刺激而得以存活。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生。
3.肥大通常是由于实质细胞的肥大所致，可伴有细胞数量的增加，肥大细胞合成代谢增加，功能通常增强。分为生理性肥大和病理性肥大：
（1）生理性肥大：妊娠时子宫的增大；体力劳动者和运动员的肌肉肥大。 （2）病理性肥大：高血压病的心脏肥大；幽门狭窄时的胃壁平滑肌的肥大。
4.工作负荷增加引起的肥大称为代偿性肥大；激素刺激引起的肥大称为内分泌性肥大。 5.器官或组织的实质性细胞数目增多称为增生。激素性增生和代偿性增生都属于生理性增生，过量的激素或生长因子刺激所致的增生为病理性增生。 6.增生通常为弥漫性，也有结节状增生。增生皆由刺激所引起，一旦刺激消除，则增生停止。 7.发育正常的实质细胞因细胞物质丢失而体积变小称为萎缩，常伴有细胞数量的减少。 8.病理性萎缩分以下几类：
（1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化时因慢性供血不足可致脑萎缩，表现为脑回变窄，脑沟变宽。
（2）失用性萎缩 （3）去神经性萎缩
（4）压迫性萎缩：一定的压力持续存在，如肾积水导致肾盂扩张，肾实质萎缩。 （5）内分泌性萎缩
9.萎缩的器官体积均匀性缩小，重量减轻。实质细胞体积变小，伴有一定程度的间质纤维组织和脂肪组织增生，称为假性肥大。线粒体、内质网等数量明显减少，胞质内可见脂褐素，自噬泡增多。
10.一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代的过程称化生。是存在于正常组织中的干细胞或结缔组织中未分化间叶细胞重新程序化的结果。
11.化生只发生在同源的细胞之间，即只发生在上皮细胞之间或只发生在间叶细胞之间。 12.最常见的化生是鳞状上皮化生，如：
? 慢性宫颈炎时子宫颈管的柱状上皮化生为鳞状上皮；
? 长期吸烟者气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮鳞化； 13.Barrett食管是食管的鳞状上皮被柱状上皮所取代。
14.腺上皮化生的例子有发生于慢性胃炎时胃黏膜的肠上皮化生。
15.化生也发生在间叶组织，如：纤维母细胞可转变成骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软骨。
细胞、组织损伤
16.细胞、组织损伤的机制
（1）ATP的消耗和合成减少；
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（2）线粒体损伤，线粒体的形态改变； （3）膜渗透性缺陷，膜损伤；
（4）细胞内Ca2+的流入和内环境稳定的破坏； （5）活性氧（AOS）及氧自由基的生成和积聚。
17.损伤细胞的细胞膜、线粒体、内质网、细胞核通常会有不同程度的损伤，是损伤的4个靶点。
18.变性是细胞内或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞内或间质内出现异常物质或正常物质异常增多。
19.变性的形态学变化包括：细胞肿胀、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素性沉着和病理性钙化。
20.细胞肿胀，也称水变性、空泡变性或气球样变，胞质中有可见不可数的空泡，线粒体肿胀，内质网扩张，多聚核糖体脱落，脏器包膜紧张，切面边缘外翻，颜色苍白无光泽。 21.脂肪变，实质细胞内脂肪滴出现或明显增多，由脂质小体逐渐融合变大形成，病理组织冰冻切片用苏丹Ⅲ染色呈橘红色，用锇酸染色呈黑色。
22.肝脂肪变，体积增大，边缘钝，淡黄色，质软，切面有油腻感。
23.心肌脂肪变，常发生于心内膜下及乳头肌处，多见于左心室，有“虎斑心”之称。
24.心肌脂肪浸润是心外膜下有过多脂肪，并向心肌内伸入。心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩，多见于右心室，心尖区尤为严重。
25.玻璃样变，发生于细胞内、间质内或细动脉壁，均质、红染、毛玻璃样。例如：重吸收小滴、浆细胞的Russell小体、酒精性肝炎时的Mallory小体。
26.淀粉样变，细胞外间质内，淀粉样物质为结合黏多糖的不同蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加硫酸呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似。
27.淀粉样物质经刚果红染色呈橘红色，偏光显微镜下呈苹果绿色双折光。甲基紫染色呈紫色。
28.淀粉样物质沉积症分为原发性和继发性。原发性病例的淀粉样物质的前体为免疫球蛋白的轻链；继发性病例的淀粉样物质是肝脏合成的非免疫球蛋白，继发于慢性炎症。
29.黏液样变，间质内黏多糖和蛋白质的蓄积，间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液样基质中。
30.病理性色素性沉着，有色物质在细胞内、外的异常蓄积。 （1）含铁血黄素，
? 来自血红蛋白的Fe3+与蛋白形成电镜下可见的铁蛋白微粒，普鲁士蓝反应呈蓝色。出现于局部出血或长期淤血区。
? 肺内持续充血，红细胞被肺巨噬细胞吞噬，以含铁血黄素沉积下来。
? 出现于左心衰竭患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。 （2）脂褐素，内含50%左右的脂质，是自噬溶酶体内的细胞器碎片不能被酶消化而形成的一种不溶性残体。
（3）黑色素，黑色素细胞合成的黑褐色内源性色素。 （4）胆色素
31.病理性钙化，骨与牙之外部位有钙盐的异常沉积 （1）营养不良性钙化，继发于局部组织坏死或异物的异常钙盐沉淀。
（2）转移性钙化，全身性钙、磷代谢障碍、血钙和血磷增高引起的某些组织的异常钙盐沉淀。
32.细胞坏死是活体内局部组织、细胞被自身的溶酶体酶消化引起的死亡，主要的病变为核固缩、核碎裂、核溶解。同时伴有与伊红染料亲和力加强，胞膜破裂或崩解，胞质崩解，细
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胞解体。
33.凝固性坏死，蛋白质凝固，呈灰白或黄白色，周围形成分界清晰的暗红色缘，镜下细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时间。多见于心、肝、脾、肾等实质器官的缺血性坏死。 34.液化性坏死，酶性分解而变成液态，常发生于含脂质多（脑）和含蛋白酶多（胰腺）的组织。
35.纤维素样坏死，发生于结缔组织和血管壁，形成边界不清的小条或小块状染色深红的无结构物质。
36.干酪样坏死，微黄，质松软，组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形、颗粒状的红染物。
37.坏疽，继发有腐败菌感染的大范围组织坏死，发生于肢体或与外界相通的内脏。 病因 部位 特点 临床 干性坏疽 A阻塞V通 肢体，下肢多 症状轻，预后好 湿性坏疽 A、V均阻塞 肠、肺、子宫等 毒血症明显，预后差 气性坏疽 深在开放性创伤、产气菌 深部肌肉 气泡、蜂窝状、分界不清 毒血症明显，截肢 干、实、黑、分界清 湿、肿、臭、分界不清 38.坏死的结局： （1）溶解吸收：自溶，淋巴管、血管吸收 （2）分离排出
①形成空洞；
②皮肤、黏膜浅表性缺损形成糜烂； ③皮肤、黏膜较深缺损形成溃疡；
④坏死开口于表面深在性盲管形成窦道； ⑤两端开口的通道样坏死缺损形成瘘管。 （3）机化
（4）包裹、钙化
39.细胞凋亡和细胞坏死比较 细胞凋亡 基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能 生理性刺激因子可诱导发生 多为散在的单个细胞 细胞坏死 意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能 病理性刺激因子诱导发生 多为连续的大片细胞 细胞固缩、核染色质边聚，细胞（器）细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体 胞膜和细胞器膜溶解破裂，细胞自溶 早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状 不引起炎症反应和修复再生，凋亡小体可被邻近细胞吞噬
DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带，呈弥散状 引起周围组织炎症反应和修复再生，无凋亡小体 二、损伤的修复
1.机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。
①由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生，如果完全恢复原组织的结构与功能，则称为完全再生。
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②由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。
再生
*2.再生分为生理性再生及病理性再生。
①生理性再生：生理过程中，细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有结构与功能。
②病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。 3.再生潜能
? 低等动物比高等动物的细胞或组织再生能力强。 ? 幼稚组织比分化组织再生能力强。
? 平时易受损伤的组织及生理状态下经常更新的组织有较强的再生能力。 4.按再生能力强弱分类细胞 不稳定细胞（持续分裂细胞） 表皮细胞、被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞 稳定细胞（静止细胞） 永久性细胞（非分裂细胞） 腺体实质细胞、肾小管上皮细胞、平滑肌、原始间叶及其分化细胞 神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞 5.被覆上皮再生：由基底层细胞分裂增生，新生的上皮细胞起初为立方形，以后增高变为柱状细胞。
6.腺上皮再生：
①腺体基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。 ②基底膜被破坏，则难以再生。
7.肝细胞坏死时，若肝小叶网状支架保持完整，则周边肝细胞可沿支架延伸恢复正常结构；若肝小叶网状支架塌陷，纤维组织会大量增生，导致结构紊乱的肝细胞团生成。 8.纤维组织再生：纤维细胞或未分化的间叶细胞转变成纤维母细胞，纤维母细胞分裂、增生。分裂停止后，开始合成并分泌前胶原蛋白，形成胶原纤维包围细胞。
9.软骨再生：软骨膜增生→软骨膜增生细胞变为软骨母细胞→形成软骨基质包埋自身后变为软骨细胞。软骨组织损伤较大时由纤维组织参与修补。
10.毛细血管再生：蛋白水解酶分解基底膜→内皮细胞形成幼芽→形成细胞索→出现管腔→彼此吻合形成毛细血管网
11.大血管修复：内皮细胞分裂增生，恢复原来内膜结构；肌层由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。 12.肌组织再生 ①横纹肌
? 肌膜未被破坏，残存肌细胞分裂，分化出肌原纤维，恢复正常横纹肌结构。 ? 肌纤维完全断开（肌膜仍然完整），靠纤维瘢痕愈合。
? 肌膜被破坏，难以再生，结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。 ②平滑肌，断处通过纤维瘢痕连接。
③心肌，再生能力极弱，破坏后一般都是瘢痕修复。 13.神经组织再生
①脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成纤维瘢痕。 ②外周神经受损可完全再生：
断处远侧段的神经纤维髓鞘及轴突崩解→两端的神经鞘细胞增生→近端轴突以每天1mm的速度向远端生长→轴突穿过神经鞘细胞带，到达末梢鞘细胞→鞘细胞形成髓鞘 14.若外周神经断离的两端相隔太远，或两端之间由瘢痕或其他组织阻隔，或截肢失去远端，
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再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，形成创伤性神经瘤。 15.细胞再生的影响因素 （1）细胞外基质：主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。其主要成分有：①胶原蛋白；②弹力蛋白；③黏附性蛋白和整合素；④基质细胞蛋白；⑤蛋白多糖和透明质酸。
（2）生长因子：细胞受损伤刺激后，释放多种生长因子，刺激细胞增生，促进修复过程。较为重要的细胞因子有：
①血小板源性生长因子（PDGF） ④转化生长因子（TGF） ②纤维母细胞生长因子（FGF） ⑤血管内皮生长因子（VEGF） ③表皮生长因子（EGF） ⑥白介素Ⅰ（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）（3）抑素和接触抑制
*16.胚胎干细胞是指起源于着床前胚胎内细胞群的全能干细胞，具有向三个胚层分化的能力；成体干细胞是指存在于各组织器官中具有自我更新和一定分化潜能的不成熟细胞。
纤维性修复
17.肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎性细胞浸润。表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
18.肉芽组织的毛细血管相对于创面垂直生长，毛细血管内皮细胞向腔内突出。毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞。炎性细胞有巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞。
19.肉芽组织中一些纤维母细胞的胞质中含有细肌丝，有平滑肌收缩功能，称为肌纤维母细胞。
20.肉芽组织的作用： ①保护创面抗感染；
②填补创口及其他组织缺损；
③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。
21.瘢痕组织是肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。纤维束往往呈均质红染玻璃样变。
22.瘢痕组织①能把填补创伤缺损，保持组织器官完整；②抗拉力较强，使组织器官保持其坚固性。
23.瘢痕组织的副作用：①瘢痕收缩使组织器官活动受限；②瘢痕性黏连影响器官功能；③瘢痕组织过度增生，又称肥大性瘢痕。若突出于皮肤表面并不规则扩延，称为瘢痕疙瘩，临床上称为“蟹足肿”。
24.瘢痕组织形成过程：①血管生成；②纤维母细胞增殖和迁移；③细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建。
创伤愈合
*25.创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程。
26.皮肤创伤愈合的基本过程经历①伤口的早期变化；②伤口收缩；③肉芽组织增生和瘢痕形成；④表皮及其他组织再生。
27.第3天开始长出肉芽组织；第5~6天纤维母细胞产生胶原纤维；1个月左右瘢痕完全形成。
28.一期愈合
? 条件：组织缺损少，创缘整齐，对合好，无感染
? 特点：血凝块少，炎症反应轻，表皮再生1-2d，肉芽组织3d，胶原纤维形成5-6d，完
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病理学复习提纲(人卫版第2版)讲解
