抗阻运动减缓糖尿病肌肉衰减综合征发生的进展
李 魏,刘晓亭
【摘 要】摘要:随着老龄化社会的发展,肌肉衰减综合征作为一种增龄性疾病,给老年人的生活带来了严重的影响。肌肉衰减综合征的发病机制复杂多样,其中,糖尿病作为肌肉衰减综合征的发生机制之一,对肌肉衰减综合征的发生及发展具有重要影响。现从糖尿病引发肌肉衰减综合征的机制入手,探讨抗阻运动对糖尿病康复效果的影响,从而延缓肌肉衰减综合征的发生与发展。 【期刊名称】循证护理 【年(卷),期】2016(002)001 【总页数】4
【关键词】肌肉衰减综合征;糖尿病;抗阻运动;代谢因素;微血管损伤;神经损伤
【文献来源】
https://www.zhangqiaokeyan.com/academic-journal-cn_chinese-evidence-based-
nursing_thesis/0201253396353.html
近年来,随着老龄化社会的加快发展,老年性疾病的发病率居高不下,给老年人的生活带来了严重的影响,同时,也给其家庭和社会带来沉重的经济和社会负担。肌肉衰减综合征(sarcopenia)作为一种增龄性疾病,逐渐引起了人们的重视。肌肉衰减综合征亦称骨骼肌减少症或增龄性骨骼肌减少,是以骨骼肌质量、力量以及功能的降低为主要特征的退行性综合征。肌肉衰减综合征一词源于希腊语,1997年,由美国学者Rosenberg[1]首先提出,用以描述骨骼肌老化的进程。其发生主要与增龄性肌纤维丧失、骨骼肌线粒体功能紊乱、神经肌肉功能衰退、激素水平变化、慢性炎症、热量和蛋白质营养素的缺乏、基因与
种族等因素相关,并与胰岛素抵抗、糖尿病发生互为因果[2-3],是多种因素综合作用的结果。有研究发现,糖尿病在多方面影响着肌肉衰减综合征的发生,但对肌肉衰减综合征和糖尿病的研究大多是独立进行的。现从两者在多个环节的相互作用进行综述,并试图通过干预糖尿病来延缓或减少肌肉衰减综合征的发生。
1 糖尿病与肌肉衰减综合征的研究进展
1.1 肌肉衰减综合征的定义及表现 2010
年,老年肌肉衰减综合征欧洲工作组
(European Working Group on Sarcopenia in Older People,EWGSOP)的报告[4]将肌肉衰减综合征定义为:老年人骨骼肌质量和骨骼肌力量及功能下降的一种病征。其主要表现为骨骼肌肌肉质量、体积及力量的下降,肌纤维萎缩,骨骼肌收缩功能下降等。骨骼肌细胞中糖脂代谢的异常与肌细胞的凋亡会导致肌肉的萎缩,使骨骼肌的质量及力量降低,而当骨骼肌中蛋白质的合成代谢率低于分解代谢率时,会使肌肉中的蛋白质合成减少,消耗增加[5],从而导致肌肉的降解与丢失,促使肌肉衰减综合征的发生。同时,肌纤维质量的丢失、氧化损伤与线粒体功能紊乱等也会导致骨骼肌的肌肉疲劳、肌肉耐力的下降,进而引发肌肉衰减综合征[6]。
1.2 糖尿病对骨骼肌的影响及其机制
胰岛素有促进蛋白质合成,阻止蛋白质分解,抑制蛋白质生成葡萄糖的作用,因而研究胰岛素抵抗在肌肉萎缩中的作用至关重要。而胰岛素抵抗是糖尿病的主要发病机制之一,同时伴随着糖尿病发生、发展的全过程。大量研究表明,长期的高血糖毒性作用使肌纤维结构、类型发生改变[7-9]。从肌肉组织的超微
结构来看,糖尿病状态下,肌细胞萎缩,肌细胞出现溶解性损伤,肌原纤维及肌膜溶解,肌膜下及肌细胞间水肿,线粒体减少及其结构受到损害,肌细胞间的毛细血管内皮细胞可见损伤,血管基底膜增厚明显,肌细胞中可见雪旺细胞中粗面内质网扩张,细胞外板下出现大面积溶解区,神经纤维出现膜损伤,形成髓磷体[7]。有研究证实,DM大鼠存在着肌纤维束变窄,肌纤维间隙变大,间质增生,肌纤维局部空泡样改变,有肌肉萎缩现象[8]。同时另一研究证实,2型糖尿病小鼠存在肌肉重量减轻,肌纤维横截面积减小,肌肉蛋白质降解速率升高,蛋白质降解增加的表现,出现肌肉萎缩。同时,小鼠腓肠肌中肌动蛋白降解片段14-kDa肌动蛋白片段的密度增加,泛素-蛋白酶体蛋白质水解途径被激活[9]。从上述研究来看,糖尿病在多方面影响着骨骼肌的形态、结构及类型,进而影响着肌肉衰减综合征的发生及发展。其主要机制有以下几方面: 1.2.1 糖尿病代谢因素
正常状态下,在受到胰岛素和肌肉收缩刺激作用下,葡萄糖转运蛋白4(glucose transpoter 4,GLUT4)向细胞膜转位,并与细胞膜融合成葡萄糖转运的载体,引起糖的跨膜转运[10]。在糖尿病状态下,肌细胞的细胞质膜和细胞内膜受到严重损伤,故骨骼肌中胰岛素反应性GLUT4含量及活性降低[8,11-12],导致葡萄糖的摄取和利用降低。同时,由于肌肉组织中出现大量脂质的异常沉积,肌细胞内三酰甘油含量增加,导致肌肉组织对葡萄糖利用减少,肌糖原生成及储存减少,最终发生胰岛素抵抗,进而恶化或加重糖尿病。
线粒体是细胞的氧化中心,糖尿病状态下,肌组织的线粒体减少及其结构受到损害,因此导致不能提供足够的三磷腺苷(adenosine triphosphate,ATP)及Ca+,无法使肌球蛋白的头片与肌动蛋白-肌钙蛋白-原肌球蛋白复合体启动肌