利多卡因对肾缺血再灌注大鼠心肌组织C-Jun氨基末端激酶和细胞外调

利多卡因对肾缺血再灌注大鼠心肌组织C-Jun氨基末端激

酶和细胞外调节蛋白激酶表达的影响

朱小兵;吴论

【期刊名称】《中国老年学杂志》 【年(卷),期】2017(037)011

【摘要】目的 评价利多卡因预先给药对肾缺血再灌注(I/R)大鼠心肌组织C-Jun氨基末端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)表达的影响.方法 健康Wistar大鼠36只,体重300~350 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)只分离肾动脉不夹闭;I/R组,双肾缺血60 min、恢复灌注4 h建立大鼠I/R损伤模型;利多卡因预先给药组(L组)夹闭双侧肾动脉前60 min时前静脉注射利多卡因5 mg/kg,随后以2 mg·kg-1·h-1速率静脉输注60 min;S组和I/R组给予等容量生理盐水.再灌注4 h时取心脏血样,采用酶联免疫吸附法(ELISA)法测定心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,随后处死大鼠,取心肌组织,测定心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用Western法测定心肌细胞JNK和ERK的表达水平,光镜下观察心肌组织及肾组织病理学改变.结果 光镜下可见I/R组呈明显心肌及肾组织损伤的形态学变化,L组心肌组织及肾组织损伤明显减轻.与S组比较,I/R组心肌组织JNK及ERK表达水平升高,血清cTnI浓度、心肌MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.05);与I/R组比较,L组心肌组织JNK表达水平降低,ERK表达水平升高,血清cTnI浓度、心肌MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05).结论 利多卡因预先给药可减轻I/R大鼠心肌损伤,其机制可能与激活MAPK信号传导通路,上调ERK和下调JNK表达有关. 【总页数】3页(2644-2646)