双皮质素样激酶1在癌症的发生及治疗中的研究进展

双皮质素样激酶1在癌症的发生及治疗中的研究进展

陈贤真 乔建瓯

【摘 要】摘要 双皮质素样激酶1(DCLK1)属于微管蛋白超家族成员，既往认为DCLK1与神经元迁移及微管聚合相关，近年来随着研究的深入，目前累积的实验证明DCLK1表达肿瘤干细胞标志物，并具备干细胞特性和功能，且与多种恶性肿瘤的发生、侵袭、转移、化疗耐药及预后不良相关,抑制DCLK1表达，可导致肿瘤生长停滞及凋亡。本文结合国内外最新研究进展，综述DCLK1在癌症的发生及治疗中的相关文献，旨在为DCLK1在肿瘤领域的后续研究提供依据和参考。

【期刊名称】《医学理论与实践》 【年(卷),期】2019(032)019 【总页数】3

【关键词】关键词 双皮质素样激酶1 癌症干细胞 恶性肿瘤 预后 综述

双皮质素样激酶1(Doublecortin-like kinase 1，DCLK1)是具有两个双皮质素(DCX)结构域的丝/苏氨酸激酶，编码基因定位于染色体13q13-q14.1[1], 氨基酸N末端区由DCX1和DCX2组成，驱动微管聚合功能，因其与DCX结构的相似性，故既往人们认为DCLK1在神经元迁移、轴突运输及突触成熟中起重要作用。近些年来随着研究的深入，目前累积的实验证据表明DCLK1参与多种恶性肿瘤的上皮间质—转化(Epithelial mesenchymal transition，EMT)，与肿瘤侵袭性及转移密切相关，并在肿瘤干细胞(Tumor stem cells，TSCs)中特异性表达，为癌细胞提供肿瘤起始及化疗耐受能力。靶向抑制DCLK1表达，