2018年公卫助理医师综合笔试精选复习资料(2)
2017年公卫执业助理医师考试告一段落，2018年公卫执业助理医师复习期已经开始！基础知识的复习将是公卫执业助理医师备考中非常重要的一环，也是决定成败的！2018年公卫执业助理医师备考有医学教育网陪伴！整理了2018年公卫助理医师综合笔试精选复习资料总结，希望对大家复习有帮助！
神经衰弱鉴别诊断 (1)与躯体疾病鉴别：
许多躯体疾病，如结核、慢性肝炎等慢性传染病;慢性铅、汞等职业中毒;溃疡病、高血压、慢性肾炎、甲状腺功能亢进等内科疾病;维生素缺乏、贫血等营养障碍;屈光不正、鼻窦炎等五官科疾病以及脑动脉硬化、颅内肿瘤、脑外伤等情况均可出现神经衰弱综合征的症状。因此，在出现神经衰弱综合征时应注意搜寻有关躯体疾病以及中枢神经系统疾病的证据，以免误诊。 (2)与其他精神疾病的鉴别：公卫助理医师
诊断其他许多精神疾病在出现相应的具有特征性症状的同时，可伴随出现神经衰弱综合征的症状。如焦虑症，特别是以慢性焦虑状态为主要表现的焦虑性神经症，在焦虑症状存在的情况下，患者可同时出现神经衰弱综合征的症状;同样，抑郁症患者也可伴随出现神经衰弱综合征的症状，有时，在神经衰弱症状较为突出的情况下，抑郁症状可以被掩盖;精神分裂症早期，可首先以神经衰弱综合征作为其前期症状，应特别警惕。 胍类化合物作用
在尿毒症患者的血液中，各种胍类化合物的含量增多，其中最受重视的是甲基胍，其次为胍基琥珀酸。公卫助理医师
甲基胍的作用：甲基胍是由肌酐转变而来，转变途径可能如下：
正常人血浆中甲基胍含量甚微，约为8μg，尿素症时可上升达600μg，几乎为正常值的80倍。肌酐清除率越低，血浆肌酐浓度越高，血浆甲基胍含量也越高。甲基胍主要由肾脏排出。尿毒症时，甲基胍的排出一般仍能维持正常，故血中甲基胍的浓度增高，主要是生成过多所致。
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实验表明，大剂量甲基胍注入正常狗的体内，可诱导出许多类似尿毒症的临床表现，如体重下降、血中尿素氮升高、溶血、红细胞铁转换率降低(红细胞生成减慢)、呕吐、腹泻、出血、运动失调、痉挛、嗜睡、肺淤血、心室传导阻滞，以及物质代谢异常如高脂血症，肠道对钙的吸收减少等。甲基胍还有明显的利钠作用，可造成钠的丢失，并具有抑制免疫反应的作用。因此有人认为甲基胍可能是尿毒症的主要毒性物质。公卫助理医师 神经衰弱诊断标准
(1)符合神经症的描述性定义。 (2)有下列症状中的至少三项
1)衰弱症状：表现为脑力易疲劳或(和)体力易疲劳。
2)情绪症状：主要表现为烦恼、紧张和易激惹，有时有轻度抑郁情绪，但在病程中仅占很少一部分时间。
3)兴奋症状：感到精神易兴奋，表现为回忆增多，联想增多，且控制不住，伴有不**，但没有言语运动增多。
4)肌肉紧张性疼痛：紧张性头痛，肢体肌肉酸痛。
5)睡眠障碍：如入睡困难，为多梦所困扰，醒后感到不解乏，缺乏睡眠感，睡眠觉醒节律紊乱
灭鼠剂中毒急救处理公卫助理医师
1.立即清除毒物：口服中毒者可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后24小时内均应洗胃，持续累计洗胃量不低于10升。神志不清患者应注意防止误吸。无洗胃条件时要争取尽早催吐。洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。
2.应用活性炭：初次洗胃后经胃管灌入50克活性炭，留置胃管，2小时后抽出。24小时后再灌入活性炭50克，儿童20克。留置适当时间后抽出后再拔出胃管。 3.有效的控制抽搐可用安定：成人10～20mg/次，婴幼儿2～10mg/次(0.25～0.5mg/kg或每岁用1～2mg)，缓慢静脉注射，成人不大于5mg/min，儿童注射速度为2mg/min.必要时20～30分钟以后可重复应用，或以2mg/min速度静脉点滴，直到抽搐控制。24小时总量不得超过100mg.注：青光眼、重症肌无力者不用。或用氯硝安定：成人1～4mg/次，缓慢静脉注射，仍不能控制时可于20分钟后
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重复原剂量1～2次。以上二者选一。
也可用苯巴比妥钠：成人0.1～0.2克，肌注，间隔4～6小时后可重复一次，24小时后可重复上述使用过程。公卫助理医师
如经上述处理抽搐仍不停止，可考虑请麻醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用硫喷妥钠对患者全身麻醉。
4.对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。
5.乙酰胺(解氟灵)为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂。成人每次2.5～5.0g，每日2～4次，肌注，或每日0.1～0.3g/kg，分2～4次，肌注，持续用药5天。可与普鲁卡因混合使用，以减轻局部疼痛。毒鼠强中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在严密观察下试用乙酰胺，以免延误治疗。 6.积极对症及支持治疗。心肌损害者用1，6-二磷酸果糖或能量合剂，预防继发感染，对有精神症状者可根据表现给相应的治疗。 奶癣病因分类公卫助理医师 1、先天因素
(1)孕妇食用很多的发物，即营养丰富或有刺激性的，容易使某些病状发生变化的食物，如辛辣食物、鱼腥海味等。
(2)孕妇情绪波动大，肝火内动，有未清除的热毒于留在胎儿中。 (3)家族有过敏体质史的婴儿容易患此病。 2、内在因素
(1)婴儿皮肤角质层薄，内皮含水及氯化物多，毛细血管网丰富，容易受刺激产生湿疹。
(2)后天营养失调。营养过多、消化不良、过食肥甘，损伤脾胃，造成脾失健运，湿热内生。 3、诱发因素
(1)食物因素：富含蛋白质的食物：鱼、虾、蛋类及牛乳等。
(2)外部刺激：毛制品、植物(各种植物花粉)、化学物品(护肤品、洗浴用品、清洁剂等)、化纤物品、动物皮革及羽毛。
(3)病理因素：病毒或细菌感染、蛲虫。公卫助理医师 (4)环境因素：日光照射、高温或寒冷、穿衣不当。
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变构酶调节亚基
变构酶除活性中心外，存在着能与效应剂作用的亚基或部位，称调节亚基(或部位)，效应剂与调节亚基以非共价键特异结合，可以改变调节亚基的构象，进而改变催化亚基的构象，从而改变酶活性。
凡使酶活性增强的效应剂称变构激活剂，它能使上述S型曲线左移，饱和量的变构激活剂可将S形曲线转变为矩形双曲线。凡使酶活性减弱的效应剂称变构抑制剂，能使S形曲线右移。例如，ATP是磷酸果糖激酶的变构抑制剂，而ADP、AMP为其变构激活剂。公卫助理医师 协同效应
一般变构酶分子上有二个以上的底物结合位点。当底物与一个亚基上的活性中心结合后，通过构象的改变，可增强其他亚基的活性中心与底物的结合，出现正协同效应。使其底物浓度曲线呈S形。即底物浓度低时，酶活性的增加较慢，底物浓度高到一定程度后，酶活性显著加强，最终达到最大值Vmax.多数情况下，底物对其变构酶的作用都表现正协同效应。
但有时，一个底物与一个亚基的活性中心结合后，可降低其他亚基的活性中心与底物的结合，表现负协同效应。如 3-磷酸甘油醛脱氢酶对NAD+的结合为负协同效应。 发热分析
发热造成机体功能失调;一般体温每升高1℃，基础代谢率将提升13%;与此相伴的是食欲下降，恶心呕吐，消化酶分泌减少酶活性降低;腹泻、胃肠功能紊乱，营养吸收障碍，使生长速度减慢，严重者停滞。儿童期由疾病引起的持续高热性惊厥，其发作次数和持续时间都和其后发生的智力发育迟缓程度呈正相关。 真菌的致病性表现公卫助理医师 1.浅部真菌感染(外源性真菌) 手足癣、体癣、股癣、甲癣。
2.条件致病性真菌感染(内源性真菌/机会致病性真菌) 如：白假丝酵母菌(白色念珠菌)引起的鹅口疮。 3.深部真菌感染
新生(型)隐球菌：侵犯中枢神经系统引起慢性脑膜炎。
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4.真菌毒素的致病作用
急性中毒：毒蕈中毒，慢性真菌中毒：黄曲霉素、青霉素(霉变食物)。 5.真菌超敏反应性疾病
敏感患者吸入真菌孢子，引起Ⅰ型超敏反应。如：寻痲疹、哮喘、变应性鼻炎等。 瓜藤缠的临床表现公卫助理医师
瓜藤缠发病前常有低热、倦怠、咽痛、食欲不振等前驱症状。皮损好发于两小腿伸侧，为鲜红色疼痛性结节，略高出皮面，蚕豆至杏核大或桃核大，对称性分布，若数个结节融合在一起，则大如鸡蛋，皮损周围水肿，但境界清楚，皮肤紧张，自觉疼痛，压之更甚，颜色由鲜红渐变为暗红。约经几天或数周，颜色及结节逐渐消退，不留痕迹，不化脓，亦不溃破。在缓解期，常残存数个小结节，新的结节可再次出现。皮损发生部位除小腿外，少数病人可发于上肢及面颈部。 外源化学物的致癌作用
1.肿瘤的发生是由环境因素和机体的遗传易感性共同决定的
2. 1775年英国著名职业医学与毒理学家，矫形外科医生Pott描述了烟囱清扫工接触煤烟与其患阴囊癌之间的因果关系，这是多环芳烃致癌作用的首例报道。 3.1915年Yamagiwa 和Ichikawa用焦煤油涂膜兔子的耳朵诱导皮肤癌获得成功 4.1934年Kennaway从焦油沥青中分离到二甲基苯蔥、苯并芘、二苯蔥等成分，证实多环芳烃类物质是引发肿瘤的元凶公卫助理医师
5.化学致癌作用——化学物质引起或诱导正常细胞发生恶性转化并发展称为肿瘤的过程，具有这类作用的化学物质称为化学致癌物 6. 致癌的过程大致分为引发、促长、进展三个阶段 化学致癌物的分类
㈠根据对人类和动物致癌作用分类：致癌性证据充分，致癌性证据有限，致癌性证据不足。致癌性证据阴性，无证据可引用 ㈡根据化学致癌作用模式分类
⑴遗传毒性致癌物——进入细胞后与DNA供价结合，引起机体遗传物质改变，导致癌变的化学物质公卫助理医师
直接致癌物：本身具有直接致癌作用，在体内不需要经过代谢活化即可致癌。如各种烷化剂：内酯类，烯化环氧化物，硫酸类脂，活性卤代烃类
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间接致癌物：本身并不直接致癌，必须在体内经代谢转化，其所形成的代谢产物才具有致癌作用，如多环芳烃，芳香胺等。黄曲霉毒素B1，环孢素A，烟草和烟气，檳榔和酒精性饮料公卫助理医师
无机致癌物：亲电子剂，金属铬，钛，镉，砷及他们的盐类 ⑵表观遗传毒性致癌物——不做用于机体遗传物质的化学致癌物
促长剂——本身无致癌性，在给以遗传毒性致癌物之后再给以促长剂可增强遗传毒性致癌物的致癌作用，如BHT，二噁英TCDD，氯丹，多氯联苯 内分泌调控剂 免疫抑制剂 细胞毒剂
过氧化物酶体增殖剂 固态物质
流行病学公卫助理医师
在历史上是研究疾病流行的科学，即是研究在人群中发生某种疾病病例数上升的情况及其原因和如何控制的科学。由于传染病和非传染病都可以有大量发病，这些大量发生的疾病都是流行病学研究的对象。但是，传染病的流行(瘟疫)危害更严重，因此，早期的流行病学是以研究传染病的发生与流行规律为主，并且形成了较系统的理论。随着多种传染病的流行逐渐被控制，人们生活水平的提高及寿命的延长，慢性病和非传染病对人们健康的危害相对渐趋严重，所以流行病学研究的病种自然会扩大到非传染病。近年来，如何提高健康水平和延长寿命等问题也提到日程上来了。所以，现在几乎没有流行病学不研究的病种和医学问题。 瓜藤缠的概述
瓜藤缠是一种发生于下肢的红斑结节性、皮肤血管炎性皮肤病。因数枚结节，犹如藤系瓜果绕腿胫生而得名。《医宗金鉴。外科心法要诀》云：“此证生于腿胫，流行不定，或发一二处，疮顶形似牛眼，根脚漫肿，??若绕胫而发即名瓜藤缠，结核数枚，日久肿痛。”本病以散在性皮下结节。鲜红至紫红色，大小不等，疼痛或压痛，好发于小腿伸侧为临床特征。多见于青年女性，以春秋季发病者为多。相当于西医的结节性红斑。公卫助理医师 瓜藤缠的鉴别诊断
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瓜藤缠主要与硬结性红斑和皮肤变应性血管炎进行鉴别诊断。
1、硬结性红斑秋：冬季节发病;好发于小腿屈侧;结节较大而深在，疼痛轻微，易溃破而发生溃疡，愈合后留有疤痕;起病缓慢，病程较长;常有结核病史。 2、皮肤变应性血管炎：皮损为多形性，可有红斑、丘疹、斑丘疹、瘀斑、结节、溃疡、瘢痕等，疼痛较轻;反复发作，病程较长。 镉中毒的临床表现公卫助理医师 (1)吸入中毒
①短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，可在数小时至1天内出现全身无力、头晕、头痛、发热、寒颤、四肢酸痛、伴有呼吸道粘膜刺激症状。②重症者在1至数天内发生化学性肺炎或肺水肿，表现为胸痛、胸闷、剧烈咳嗽、咳大量粘痰或带血性痰或粉红色泡沫样痰、呼吸困难、发绀、甚至高热。极严重者出现呼吸和循环衰竭。肺部可闻及干、湿音。③少数病人可有腹痛，腹泻，个别病人合并肝、肾损害。 (2)口服中毒
①食入用镀镉器皿调制或贮存的酸性食物或饮料后，经10分钟至数小时，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠道症状。②严重者全身乏力、大汗、肌肉酸痛、虚脱、甚至抽搐、休克公卫助理医师 非遗传机制的致癌过程
传统上将致癌过程中致癌因素对于DNA所引起的一系列启动作用列为遗传机制，而对于DNA以外靶子所起的作用称为非遗传或非遗传毒性机制。这类机制，涉及的因素很多，目前研究得比较充分的主要有：细胞间隙连接通讯;信号传导系统，其中特别是蛋白激酶C作用;激素作用等方面的因素。它们在不同方面不同程度上参与了多阶段的致癌过程。对于某些致癌因素来说，这些非遗传机制对于它们所诱导的致癌过程起着关键的作用，是不容忽视的方面。 镉中毒的相关概述公卫助理医师
镉是一种灰白色金属，不溶于水，密度8.64g/cm3，熔点331.03℃，沸点767℃。其化合物中，碳酸镉、氢氧化镉、硫化镉等均不溶于水，但硫酸镉、氯化镉和硝酸镉等都溶于水。镉在加热后易挥发，在空气中迅速氧化变为氧化镉。作业场所镉污染主要是由于生产过程中使用的镉及其化合物造成，如电镀、电池生产过程
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等。环境中镉的主要污染来源是：铅锌矿的开采、选矿和冶炼过程中产生的废水和废气;合金钢的生产和加工过程;电镀镉的生产废水，染料、农药、油漆、玻璃、陶瓷、照像材料等生产和加工过程。植物吸收富集于土壤中的镉，可使农作物中镉含量增高。水生动物吸收富集于水中的镉，可使动物体中镉含量升高。 金属镉毒性很低。但其化合物毒性很大。人体的镉中毒主要是通过消化道与呼吸道摄取被镉污染的水、食物、空气而引起的。镉在人体积蓄作用，潜伏朗可长达10～30年。据报道，当水中镉超过0.2mg/L时，居民长期饮水和从食物中摄取含镉物质，可引起“骨痛病”。动物实验表明，小白鼠最少致死量为50mg/kg，进入人体和温血动物的镉，主要累积在肝、肾、胰腺、甲状腺和骨骼中。使肾脏器官等发生病变，并影响人的正常活动。造成贫血、高血压、神经痛、骨质松软、肾炎和分泌失调等病症。镉对鱼类和其他水生物也有强烈的毒性作用。其毒性最大的为可溶性氯化镉，当质量浓度为0.001mg/L时。对鱼类和水生物就能产生致死作用。氯化镉对农作物生长危害也很大，其临界质量浓度为1.0mg/L，灌溉水中含镉0.04mg/L时可出现明显污染，水中镉质量浓度为0.1mg/L时，就可抑制水体自净作用。故对灌溉水质、渔业水质以及地面水水质标准对镉的浓度都有严格规定。公卫助理医师
职业性镉中毒主要是吸入镉化合物烟、尘所致的疾病。急性中毒以呼吸系统损害为主要表现;慢性中毒引起以肾小管病变为主的肾脏损害，亦可引起其他器官的改变。根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊。
慢性轻度中毒者尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)以上，尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐(1000μg/g肌酐)以上或尿视黄醇结合蛋白含量在5.1mol/mol肌酐(1000μg/g肌酥)以上，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状。慢性重度中毒者出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症。短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘可引起急性镉中毒，以呼吸系统损害为主，重者出现急性肺泡性肺水肿或急性呼吸窘迫综合征，可出现肝、肾损害。 慢性中毒以对症支持治疗为主。急性中毒应迅速脱离现场，保持安静及卧床休息。急救原则与内科相同，视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素。由于依地酸
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钙钠驱镉效果不显著，在慢性中毒时尚可引起镉在体内重新分布后，使肾镉蓄积量增加、肾脏病变加重，因而目前多不主张用依地酸钙钠等驱排药物。 预防职业性镉中毒关键是避免直接接触镉化合物。车间需加强管理避免镉污染作业环境，加强通风排尘和个人防护设施。 突变细胞分裂过程的改变公卫助理医师
非整倍体和多倍体的产生不同于其他致突变作用，因为它们涉及不同的细胞靶分子。非整倍体和多倍体是由于染色体分离异常而产生的。主要涉及细胞分裂过程的改变如纺锤体，微管蛋白的合成与聚合，微管结合蛋白合成与功能发挥，细胞分裂纺锤纤维的功能发挥，着丝粒与之有关的蛋白质作用，极体复制与分离，减数分裂时同源染色体联合配对和重组等。
非整倍体细胞由正常细胞未分裂而产生，其原因有同源染色体减数分裂I期不能适当分离，或者姐妹染色体在减数分裂Ⅱ期，或有丝分裂期不能适当分离。不分裂的结果是纺锤体的一极接受了同源或两个染色单体，而另一极则没有。假定只有一条染色体或一对染色体不分离，在于细胞中将多出一条或一对染色体，而在另一于细胞中将少一条或一对染色体 预防结核病传播的措施
肺结核患者在传染期间主要注意和家人隔离，最好要有单独的卧室，光线要充足。如果没有条件，则分床和分头睡，保证通风良好。患者所在房间可用紫外线照射消毒，每日或隔日一次，每次2小时。患者用过的食具、衣物等耐热物煮沸消毒，煮沸时间为10-15分钟。患者用过的衣物要经常清洗并在太阳下曝晒，以达到杀死结核菌的目的。
患者要避免对着别人大声说话，咳嗽、打喷嚏等要捂住口鼻，痰要用纸包好焚烧，不要随地吐痰。特别要注意保护儿童，大部分儿童结核病是由家庭成员传染的。 镉污染对人体的危害公卫助理医师
进入人体的镉，在体内形成镉硫蛋白，通过血液到达全身，并有选择性地蓄积于肾、肝中。肾脏可蓄积吸收量的1/3，是镉中毒的靶器官。此外，在脾、胰、甲状腺、睾丸和毛发也有一定的蓄积。镉的排泄途径主要通过粪便，也有少量从尿中排出。
在正常人的血中，镉含量很低，接触镉后会升高，但停止接触后可迅速恢复正常。
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镉与含羟基、氨基、巯基的蛋白质分子结合，能使许多酶系统受到抑制，从而影响肝、肾器官中酶系统的正常功能。镉还会损伤肾小管，使人出现糖尿、蛋白尿和氨基酸尿等症状，并使尿钙和尿酸的排出量增加。肾功能不全又会影响维生素D3的活性，使骨骼的生长代谢受阻碍，从而造成骨骼疏松、萎缩、变形等。慢性镉中毒主要影响肾脏，最典型的例子是日本著名的公害病——痛痛病。 慢性镉中毒还可引起贫血。急性镉中毒，大多是由于在生产环境中一次吸入或摄入大量镉化物引起。大剂量的镉是一种强的局部刺激剂。含镉气体通过呼吸道会引起呼吸道刺激症状，如出现肺炎、肺水肿、呼吸困难等。镉从消化道进入人体，则会出现呕吐、胃肠痉挛、腹疼、腹泻等症状，甚至可因肝肾综合症死亡。 从动物实验和人群的流行病学调查中发现，镉还可使温血动物和人的染色体发生畸变。镉的致畸作用和致癌作用(主要致前列腺癌)，也经动物实验得到证实，但尚未得到人群流行病学调查材料的证实。 霍乱诊断方法公卫助理医师
诊断以临床表现、流行学史和病原检查三者为依据。在夏秋季节对可凝病人应详细询问发病前一周内的活动情况，是否来自疫区，有无与本病病人及其污染物触史，以及是否接受过预防接种等，流行病学资料结合临床和实验室检查可做出诊断，凡临床上发现有泻吐症状或原因不明的腹泻患者，应取粪便或呕吐物标本，尽快进行病原诊断，包括镜检、培养、分离，凝集试验及其它鉴定试验。
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2018年公卫助理医师综合笔试精选复习资料(2)
