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猩红热的临床诊治
北京大学第一医院 陆海英
一、概述
猩红热是 A 群溶血性链球菌感染引起的急性呼吸道传染病。临床特征主要是发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明
显的脱屑。还可以由于变态反应出现心、肾、关节的损害。猩红热以冬春季节发病为最多。多见于小孩，尤其以 5 ～ 15 岁居多。
二、简史
猩红热是一个很古老的疾病，在古代中医将猩红热描述为阳毒、斑、疾疹、痧症等。清代雍正年间，叶天士（ 1723 年）描述的
“ 烂喉痧 ” 流行、清代乾隆年间余师愚（ 1768 年）描述的 “ 疾疹 ” 、 1801 年陈耕道在《疾痧草》中描述的 “ 疾痧 ” 、金
德鉴在《烂喉痧辑要》中记载的 “ 烂喉丹痧 ” ，均为猩红热流行时典型症状的描述。
1675 年国外学者 Sydenhem 首次对猩红热做了详细的描述，定为猩红热。国内早期译为红热症、疹子热症。 1881 年国内的学
者孔庆高译为玫瑰红症。 1909 年丁福保从日文译为猩红热。
三、病原学
病原为 A 组乙型（β型）溶血性链球菌。呈球形或椭圆形，直径 0.6 ～ 1.0 μ m ，链状排列，革兰染色阳性。培养早期多数
菌株有荚膜，晚期被分解消失。无鞭毛无芽胞，但有菌毛样结构。
（一）酶及其毒素
溶血性链球菌 可以分泌很多种酶和毒素，引起疹病变。第一是溶血素，这种溶血素可以溶解红细胞，具有杀伤白细胞以及产生
心脏的毒害作用。第二种是红疹毒素，也称为猩红热毒素或致热外毒素，可引起发热和猩红热样皮疹。其他的一些酶或毒素主要有链激
酶（溶纤维蛋白酶）、透明质酸酶（可以起到细菌扩散，也称为扩散因子 ）、链道酶（ DNA 酶）、 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶、神经氨
酸酶、血清混浊因子、蛋白酶 ，这些酶有助于细菌在组织里扩散。
（二） 抵抗力
本菌在体外的生命力较强，但对热及干燥的抵抗力较弱， 60 ℃ 30min 即被杀死。 对青霉素敏感，对四环素、磺胺、氯霉素等
耐药逐年上升，但在痰和脓液中可以生存数周。
四、流行病学
（一）传染源
主要是病人和带菌者。猩红热自发病前 1 天到出疹期传染性是最强的。
（二）传播途径
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主要是通过空气飞沫传播，也可以由被污染的食物、食具、书籍等间接传播，但间接传播比较少见。偶尔可以细菌侵入创伤皮肤、
产道引起“外科型”或“产科型”的猩红热，这是比较特殊的一种猩红热的类型。
（三） 人群易感性
普遍易感。
五、流行特征
（一）流行地区
猩红热主要流行于温带，热带和寒带较少见。我国北方地区比南方少。
（二）流行季节
全年都可以发病，以冬春季发病最为多见。
（三）年龄
5 ～ 15 岁好发，＜ 1 岁或＞ 50 岁较少见。
（四） 流行菌型和病情变迁
由于近年流行菌型的改变，有病情也出现了变迁， 病情有日趋缓和的倾向，轻型病例增多，中毒型少见，病死率显著下降。
六、发病机理和病生理改变
（一）感染性（化脓性）病变
当链球菌借助脂壁酸粘附于人的黏膜上皮细胞，进入组织引起炎症，细菌通过 M 蛋白被保护起来，不容易被巨噬细胞吞噬，在
透明质酸酶、链激酶及溶血素的作用下，使炎症扩散，引起组织的坏死。细菌由咽峡部侵入后，引起 咽峡部、扁桃体炎症，并由局部蔓
延或经淋巴管侵入临近组织、器官而扩散，引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝组织炎等。也可通过血
行播散引起败血症。
（二）中毒性病变
病毒可以分泌很多毒素，如红疹毒素及其他产物， 红疹毒素及其他产物经咽部丰富的血管进入血流，引起发热、头痛、食欲不
振、咽痛等毒血症状。红疹毒素使皮肤和黏膜血管弥漫性充血、真皮层充血水肿、上皮细胞增生，白细胞浸润以毛囊周围最明显，形成
典型猩红热样皮疹。严重者血液渗出，形成出血性皮疹。 这是皮肤的改变。
肝、脾、淋巴组织等有充血、水肿、变性和单核细胞浸润。并发心、肾疾病时，心肌可有浑浊肿胀及变性，重者可坏死。肾脏常
呈间质性炎症。
恢复期的表现可以有表皮细胞的角化、坏死、脱落，形成脱屑和脱皮，这在猩红热是比较典型的。
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（三）变态反应性病变
一般在病后 1 ～ 3 周出现。主要表现在心、肾及关节滑膜等部位。原因可能是因为 A 组链球菌的某些型与被感染者的心肌、
心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，所以产生特异性免疫后引起的交叉免疫反应；也可能因为抗原抗体复合物沉积而致。病理表现为心
肌浑浊肿胀和脂肪变性、心内膜炎，以及肾小球肾炎以及关节滑膜的浆液性的炎症。风湿热病人一般发生于咽部乙型溶血性链球菌感染
后。
七、临床表现
潜伏期约为 2 ～ 3 天，一般 1 ～ 7 天左右。根据临床表现的不同可以分为不同的临床分型，包括普通型、轻型、重型、脓毒
型、外科型和产科型，其中以普通型最为常见，也就是典型的猩红热。普通型猩红热根据病程可以分为前驱期、出疹期和恢复期。
（一）普通型
普通型主要的三大特征是发热、咽峡炎、皮疹。
1. 发热
多为持续性，体温可以达到 39 ℃左右，可伴有头疼、全身不适、食欲不振等等一般的中毒症状。发热的高低及热程均于皮疹的
多少及消长相一致，约一周左右。
2. 咽峡炎
表现为明显的咽疼，咽部充血、扁桃体肿大，扁桃体可以看到黄色的渗出物。软腭黏膜充血水肿，皮疹出现前在软腭黏膜可以出
现小米粒样的点状红疹。
上面显示的是猩红热病人咽峡炎的图片。
3. 皮疹
有一定的特点，多在病程的第 1 、第 2 天出现，同时伴有高热，全身症状加重。出疹是从耳后和颈部开始， 1 天内可以迅速
蔓延到全身。典型的皮疹是在全身弥漫性充血潮红的基础上，出现分布均匀的针状大小的丘疹， 压之退色，伴有痒感。 少数病人可以
表现为带有小脓头的粟粒疹或者出血疹。
猩红热的病人有一个比较特征的体征叫“口周苍白圈”，即面颊部皮肤充血潮红， 但口鼻周围常无充血，形成相对苍白，所以
称为“口周苍白圈”。 这也是比较有特征的一个表现。
皮疹一般经过 1 ～ 2 天达高峰后，就依着出疹的顺序开始消退， 2 ～ 3 天退尽，重者病人 可持续一周 。 疹退后开始皮肤
脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显。轻者为糠屑状，重者脱皮早，多呈片状，个别在手掌、足底等处大片状脱皮，脱下的皮似指套或袜套
状。脱皮历时 1 ～ 4 周不等。与发疹同时出现舌乳头肿胀，初期为“草莓舌”， 2 ～ 3 天后舌苔脱落，形成“杨梅舌”。
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（二）轻型
近年较多见，临床表现较轻，病程较短， 但仍有发生变态反应并发症的可能，应予以注意。
（三）重型（中毒型）
中毒症状明显，可以出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性休克等。这种型近年来较少见。
（四）脓毒型
更少见， 多见于营养不良的儿童，主要表现为咽部严重的化脓性炎症、坏死及溃疡，常可波及临近组织引起颈淋巴结炎、中耳
炎、鼻窦炎等。亦可侵入血循环引起败血症及迁徙性化脓性病灶。
（五）外科型和产科型
是比较特殊的一个猩红热的类型， 病原菌经伤口或产道侵入而致病，咽峡炎缺如，皮疹始于伤口或产道周围，然后波及全身，
中毒症状较轻，预后较好，不需要隔离。
八、实验室检查
（一）血象
因为猩红热是一个细菌感染，所以外周血白细胞总数和中性粒细胞增高，胞浆可见中毒颗粒。
（二）尿液检查
并发肾炎时，可以出现蛋白尿，并出现红、白细胞管型。
（三）细菌学检查
分泌物培养可有 A 组乙型（β型）溶血性链球菌生长。也可用免疫荧光法检查咽拭子涂片可发现 A 组乙型（β型）溶血性链球
菌。
（四） C 反应蛋白测定
常在发病的第 3 天升高，持续 1 个月左右。
（五） A 组溶血性链球菌糖类抗原检测
（六）红疹毒素试验
皮内注射 1 个皮肤单位的红疹毒素， 24 小时后可以出现发红，直径超过 10mm 者为阳性，表示为无抗毒免疫力容易易感。
（七）抗链球菌抗体检查
如 ASO 一般 多要在发病后 7 天后才有可能转阳性。
九、诊断
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（一）流行病学资料
有接触猩红热这种病史。
（二）临床表现
出现发热、典型的皮疹、咽峡炎。在全身弥漫皮肤潮红的基础上可以出现很小的疹子，发热一天后可以出现，疹间皮肤不正常。
（三）实验室的检查
1. 分 泌物培养和涂片有 A 组乙型（β型）溶血性链球菌可确诊。
2. 多价红疹毒素试验 在发病早期呈阳性，而恢复期转为阴性者。
十、并发症
（一）化脓性并发症
由细菌直接侵入邻近的组织和器官所以引起的，如中耳炎、鼻窦炎等。
（二）中毒性并发症
由于细菌各种生物因子引起的，常发生于早期，如中毒性心肌炎、中毒性肝炎等。
（三）变态反应性并发症
较容易被忽视，一般在病后出现，表现为风湿病、肾小球肾炎、关节炎等。
十一、鉴别诊断
（一） 金葡菌感染
某些金葡菌菌株也可产生红疹毒素而引起猩红热样皮疹。与猩红热的鉴别点有：金葡菌感染皮疹多在起病 3 ～ 5d 开始，持续
时间短，消退较快；无皮肤脱屑；全身中毒症状重，皮疹消退后全身症状不减；查体常有局部或迁徙性感染灶；病灶分泌物可培养出金
葡菌。
（二）药疹
（三）其他发疹性疾病。
（四）缓症链球菌感染（链球菌中毒性休克综合征）
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