应用超声心动图估测左室收缩功能
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一、左室整体收缩功能指标
1. 左室舒张末期内径（LVIDd） 3.7 – 5.1 cm 2. 左室收缩末期内径（LVIDs） 2.3 – 3.6 cm 3. 左室舒张末期容积（EDV） 75 – 160 ml 4．左室收缩末期容积（ESV） 25 – 75 ml
5．每搏量（SV） SV = EDV–ESV 60 – 130 ml 6．心输出量（CO） CO = SV×HR 4.0 – 6.0 L/min
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7. 心脏指数（CI） CI = CO/BSA 2.5 – 4.2 L/min.m 8．射血分数（EF） EF = SV/EDV×100% 55% – 80% 9．短轴缩短率（FS） FS = (Dd - Ds)/Dd×100% 28% – 44% 10.左室压力最大上升速率(dP/dt) dP/dt = 32/T ≥1200mmHg/sec
二、测量左室内径
应用二维或二维指导下的M型超声心动图测量二尖瓣腱索水平左室短轴内径。
三、测量左室容量
（一）M型超声心动图测量左室容量 左室腔几何形态假设：
长椭球体(prolate ellipsoid) V = 4/3 ?π? L/2 ? D1/2 ? D2/2
立方体公式 V = 4/3 ?π? 2D/2 ? D/2 ? D/2 ≈ D3 Teichholtz公式 V = 7 / (2.4 + D) ? D3 D为二尖瓣腱索水平左室内径
(二) 二维超声心动图测量左室容量 左室腔几何形态假设和计算公式 1．长椭球体(prolate ellipsoid)
长度-直径公式V = 4/3 ?π? L/2 ? D1/2 ? D2/2
L为心尖四腔心切面左室长径
D1和D2为二尖瓣腱索水平左室短轴切面前后径和左右径
面积-长度公式 V = 8A2 / 3πL
A和L分别为为心尖四腔心切面左室面积和长径
长度-短轴面积公式 V = 2/3 ? A ? L A为二尖瓣腱索水平左室短轴切面面积
L为心尖四腔心切面左室长径
2．圆柱-圆锥体(cylinder-cone)
V = 2/3 ? A ? L
A为二尖瓣腱索水平左室短轴切面面积
L为心尖四腔心切面左室长径
3．圆柱-半椭球体(cylinder-hemiellipse)
V = 5/6 ? A ? L A为二尖瓣腱索水平左室短轴切面面积
L为心尖四腔心切面左室长径
4．无几何形态假设 Simpson法则 n V = π/4 ? H ? ∑D1 ? D2 0
1）心尖双平面Simpson公式 美国超声心动图学会推荐为临床首 选的左室容量计算公式 2）心尖单平面Simpson公式
M型或二维超声心动图测量左室容量的限制性：①需对左室腔做几何形态假设；②仅能显示左室局部；③图像质量影响左室心内膜轮廓的正确辨认等。
四、多普勒超声心动图测量每搏量和心输出量
技术原理：血管内在任意时刻的流率（q）等于流速(v)与管腔横截面积(A)的乘积，即 q = v ? A，在单位时间(t)内通过管腔的流体体积等于v ? A ? t。 测量方法：主动脉瓣下左室流出道是测量每搏量较理想的部位，具体步骤如下。
① 取胸骨旁左室长轴切面测量主动脉瓣下左室流出道直径（D）；
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② 计算左室流出道面积(Area)，Area = (D/2) ? 3.14；
③ 取心尖五腔心切面，脉冲多普勒取样容积置于主动脉瓣下
0.5cm处，测量左室流出道速度和时间速度积分(TVI)； ④ 计算通过左室流出道的每搏量（SV），SV = Area ? TVI； ⑤ 计算心输出量（CO），CO = SV ? HR
限制性：左室流出道内径的测量是多普勒超声心动图测定每搏量最主要的误差来源。
五、测量左室重量 1．M型超声心动图测量左室重量
根据立方体公式，应用M型超声心动图测量二尖瓣腱索水平左室舒张末期内径和室壁厚度，Devereux公式能够准确的计算左室重量。 LVM(g)＝1.04×[(LVID＋PWT＋IVST)3 －LVID3]－13.6 LVMI(g/m2)＝LVM/BSA LVMI正常值范围，男性< 134 g/m2, 女性< 110 g/m2
2．二维超声心动图测量左室重量 根据二维超声心动图测量左室容量的面积-长度公式, 取舒张末期二尖瓣腱索水平左室短轴切面和心尖四腔心切面同样可以计算左室重量。
六、测量左室dP/dtmax
dP/dtmax 是等容收缩期左室压力的最大上升速率，它反映了左室心肌的
收缩性能。在整个等容收缩期左房压力没有明显变化，所以等容收缩期二尖瓣返流的速度变化反映了左室压力的变化。 在连续波多普勒记录的二尖瓣返流频谱上，测量速度1.0米/秒和3.0米/秒之间的时间间期（T），根据柏努力方程速度从1.0米/秒增加到3.0米/秒时，左室压力的变化是32 mmHg （4 × 32 － 4 × 12）, 因此，dP/dt = 32 mmHg / T。 当dP/dt 小于 1200 mmHg/秒时，意味着左室收缩功能减退。
左室局部收缩功能估测
一、左室壁运动分级
心肌收缩性能的变化表现为心室壁收缩期增厚程度的改变。在正常情况下，左室游离壁厚度在收缩期增厚率大于50%。心肌节段收缩期室壁增厚率小于40%, 称为室壁运动减弱（Hypokinesis）；收缩期室壁增厚率小于10%, 则是室壁运动消失（Akinesis）；心肌节段在收缩期呈外向运动并伴有收缩期室壁变薄，称为矛盾运动（Dyskinesis）；如果心室腔在收缩期和舒张期均向外局部膨出，膨出部位心肌节段的室壁变薄且呈运动消失或矛盾运动，则为室壁瘤（Ventricular aneurysm）形成。节段性室壁运动异常是心肌缺血或梗塞的特异性改变。
二、16节段室壁运动分析法
为了对左室壁节段性运动进行分析，通常把左室划分为多个不同的节段。现在在临床上通用的是美国超声心动图学会推荐的依据室壁节段与冠状动脉分布关系进行的16节段室壁运动分析法。左室划为三个水平，即基底 (Basal)、中间（Mid）和心尖 (Apical)；基底和中间水平各分六个节段, 即前间隔(AS)、前壁(Ant)、侧壁(Ant Lat)、后壁 (Post Lat)、下壁 (Inf) 和后室间隔 (IS)；心尖水平分四个节段，即室间隔、前壁、侧壁、下壁。
根据心肌收缩性能可给每个节段一个室壁运动记分：室壁运动正常 = 1分；室壁运动减弱 = 2分；室壁运动消失 = 3分；矛盾运动 = 4分；室壁瘤 = 5分; 如某段显示不清，则记为0分。根据以上对心肌节段的记分，可以得到室壁运动记分指数（WMSI），WMSI = 各心肌节段的记分之和 / 参与记分的心肌节段数。WMSI = 1为左室收缩功能正常, WMSI = 1 – 1.5为左室收缩功能轻度减退, WMSI = 1.5 – 2.0为左室收缩功能中度减退，WMSI > 2.0为左室收缩功能重度减退。
三、室壁心肌节段与冠状动脉供血的关系
依据室壁心肌节段与冠状动脉供血的关系，可帮助我们推测受累的冠状动脉。左前降支供应前间隔、前壁、后室间隔的中段和心尖段，后壁和侧壁由左回旋支供血，下壁和后室间隔的基底段由右冠状动脉供血，下壁心尖段由左前降支和/或右冠状动脉供血，侧壁心尖段由左前降支和/或左回旋支供血。
应用多普勒超声心动图评价左室舒张功能
左室舒张是一个由若干因素相互作用而构成的复杂的生理过程，它决定着舒张期左室血液充盈的阻力。左室舒张过程中任何一个构成因素的异常变化均可引起左室充盈阻力增加，进而导致左室充盈压升高[1-3]。在充血性心力衰竭的病人，约三分之一为舒张性心力衰竭，其收缩功能正常或近乎正常，另外约三分之二的病人同时存在收缩和舒张功能障碍[4,5]。因此，判定是否存在左室舒张功能障碍对心力衰竭的临床诊断和治疗是至关重要的。由于心室舒张期构成因素的复杂性，尚无一个估测左室舒张功能的金标准。近年来，随着超声医学技术的快速发展，多普勒超声心动图已经成为临床实际工作中评价左室舒张功能的 主要方法，其主要检测途径包括频谱多普勒测定二尖瓣前向血流(mitral flow, MF)和肺静脉血流(pulmonary venous flow, PVF)、组织多普勒成像（tissue Doppler imaging, TDI）测定左室心肌长轴运动速度和彩色M型多普勒(color M-mode Doppler, CMD)测定左室舒张早期血流传播速度(velocity of wave propagation, VP)等。本文主要对以上几种方法的临床应用进展做一综述。
1 心室舒张的病理生理学 1.1 定义
左室舒张功能正常是指左室充盈足以产生能满足机体需要的心排量，通常肺静脉压力不超过12mmHg。当存在左室舒张功能障碍时，在静息或活动状态下，正常的左室舒张末压或平均左房压不能保证左室舒张末容量达到正常水平，出现心排量降低。 1.2 心室舒张期的构成因素
舒张期包括了等容舒张期、快速充盈期、缓慢充盈期和心房收缩期。等容舒张期起于主动脉瓣关闭终于二尖瓣开放，其构成因素主要包括左室心肌松驰性和回弹力。充盈期起于二尖瓣开放终于二尖瓣关闭，绝大部分的血液充盈发生在快速充盈期，在缓慢充盈期和心房收缩期进入心室的血液大约分别占全部充盈量的5%和15%。在充盈期，存在着左室心肌松驰性、心肌回弹力、左室顺应性、心室间相互作用和心包限制性等若干因素相互作用，其中左室心肌松驰性和左室顺应性是决定左室血液充盈的两个主要因素[6,7]。 1.3 左室心肌松驰性
左室心肌松驰是一个主动的耗能的过程，钙离子逆浓度梯度从胞浆转移入肌浆网内，导致心肌收缩蛋白相互分离。左室心肌松驰性取决于细胞钙离子通道失活、左室负荷状态和心肌松弛不均质性三个因素[8-11]。肌浆网摄取Ca2+的过程消耗ATP，受磷蛋白磷酸化。另一方面，细胞内AMP及AMP依赖性蛋白激酶活性增加，激活β-肾上腺素能受体，从而使受磷蛋白磷酸化。磷酸化的受磷蛋白促进肌浆网ATP酶与胞浆及细胞膜结合，抑制细胞外Ca2+进入肌浆网，使细胞内游离钙浓度降低，心肌松弛性增强。通常情况下，心肌工
超声心动图估测左室收缩和舒张功能
