病理学-知识点归纳
一、 可逆性损伤： 1、 水肿（水变性）：
缺氧、感染、中毒时肝、肾、心实质细胞
气球样变：胞质疏松呈空泡状，微绒毛消失，质膜上出现囊泡，细胞核肿胀 2、 脂肪变性：
营养不良、中毒、感染、缺氧 脂肪肝、虎斑心、（心肌脂肪浸润） 3、 玻璃样变（透明变）
蛋白质蓄积引起 细胞内玻璃样变：
1）Rusell小体：浆细胞细胞胞质中内质网免疫球蛋白蓄积
2）Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞内中间丝前角蛋白蓄积 纤维结缔组织玻璃样变： 纤维斑块（胶原蛋白）
细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）：
弹性减弱，脆性增加，易继发扩张破裂和出血（血浆蛋白） 4、 病理性色素沉积：
原因：内源性，外源性
1） 含铁血黄素：病因：局部出血、慢性淤血或溶血性疾病时
巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白形成的铁蛋白微粒聚集体（金黄色或褐色） 2） 胆红素：胆管中主要色素，为红细胞衰老破坏后的产物，但不含铁
黄疸：血液中胆红素过多 3） 黑色素： 5、 病理性钙化：
肉眼观：细颗粒或团块 镜下观：蓝色颗粒至片块状
1）营养不良性钙化：沉积于即将坏死的组织和异物中 钙磷代谢正常 2）转移性钙化：钙磷沉积于正常组织内（高血钙） 钙磷代谢不正常 二、不可逆性损伤 1、坏死：
基本病理变化：核固缩、核碎裂、核溶解
1）凝固性坏死：坏死后溶酶体酶水解作用弱时蛋白质变形凝固
肉眼观：灰黄、干燥、质实，周围有充血出血炎症反应带 镜下观：微细结构消失，组织结构轮廓保持
干酪样坏死：结核病时，病灶中脂肪较多，坏死区呈黄色，镜下为
无结构颗粒状红染物，不见原有组织结构残影，甚至是核碎屑
2）液化性坏死（软化）:细胞组织坏死后放生的溶解液化 类型：化脓、脂肪坏死、溶解性坏死 3）坏疽： 局部组织大块坏死并继发腐败菌感染
干性（凝固性）湿性（凝固性、液化性）坏死常见于血液循环障碍
引起的缺血坏死，气性坏死见于产气荚膜菌感染
4）纤维素样坏死：病变位置呈细丝、颗粒、条块状无结构物质（常见于一些变态反
应疾病）
坏死的结局：溶解吸收、分离排出、机化与包裹、钙化
坏死对机体的影响：坏死细胞的生理重要性、坏死细胞数量、坏死所在器官再生能
力、坏死器官的储备代偿能力
2、凋亡：
质膜皱缩，不自溶，不发生炎症反应，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被的凋亡小体
损伤的修复
定义：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补修复的过程 一、再生（由损伤周围的同种细胞来修复）
完全性再生 不完全性再生
完全恢复原有的结构和功能 肉芽组织修补，形成瘢痕，不能恢复原有 损伤范围小、再生能力强 功能 损伤范围大、组织再生能力弱 1、各种组织的再生过程 1）上皮组织的再生
被覆上皮 （鳞状上皮、粘膜上皮）
腺上皮 （基底膜、腺体结构） 2）血管再生
毛细血管：生芽 大血管：瘢痕修复 3）纤维组织再生
纤维细胞/成纤维细胞
二、纤维性修复（由纤维结缔组织修复） 肉芽组织
1） 概念：是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织
2） 成分及形态：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞
浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。 3） 作用及结局：①抗感染、保护创面
②填补创口及其他组织缺损
③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物
瘢痕组织
1） 概念：是肉芽组织经改建成熟形成的老化阶段的纤维结缔组织
2） 成分及形态：镜下：大量的胶原纤维束，玻璃样变，纤维细胞稀少，核细长深染 肉眼观：局部收缩，色白或灰白，半透明，质坚韧缺乏弹性 3） 对机体的影响：有利：完整性和坚固性
不利：收缩、黏连、硬化、疙瘩 三、创伤愈合
概念：是指机体遭受外力作用皮肤等组织出现离短或缺损后的复愈过程 1、 创伤愈合的基本过程：
1） 伤口早期变化：急性炎症反应 2） 伤口收缩
3） 细胞、肉芽组织增生，瘢痕形成 4） 表皮及其他组织再生 2、 创伤愈合的类型
一期愈合 二期愈合 无菌性感染 感染性创伤
组织损伤小，创缘整齐 组织损伤大，创缘不整齐 由 少量肉芽组织修补 清创后主要以肉芽组织填补 疤痕小，不影响机能 疤痕大，可能影响机能 修复要5~7天 修复时间较长 炎症反应轻 炎症反应明显 四、骨折愈合
1、血肿形成
2、纤维性骨茄形成 3、骨性骨茄形成 4、骨茄改建
局部血液循环障碍
一、 充血
概念：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血 ——充血（动脉性充血） 1、 原因及类型：
生理性充血：运动 饭后 激动等 病理性充血：炎症 侧支性 减压后 2、 病理变化：
细动脉和毛细动脉扩张，局部血量增加，发生在体表时，鲜红色，温度升高 一、 淤血
概念：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内
——淤血（静脉性充血）
1、 原因（均为病理性）：
静脉受压、静脉腔阻塞 （局部） 心力衰竭 （全身） 2、 病理性变化：
小静脉和毛细血管扩张充血，暗红色（紫绀），温度下降 3、 后果：
淤血性水肿 淤血性出血
实质细胞变性、坏死 淤血性硬化 4、 重要器官淤血：
1） 肺淤血
病因：左心衰（多见于风心二峡）
肉眼观：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体
镜下观：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，伴随肺泡间隔水肿，部分肺泡腔
内充满水肿液及血液（急性肺淤血）
毛细血管扩张充血更明显，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔除水肿液血液外，
还有大量含有含铁血黄素的巨噬细胞——心衰细胞，肺质地变硬，肉眼呈棕褐色——肺褐色硬化（慢性肺淤血）
2）肝淤血
病因：右心衰竭，肝静脉回流心脏受阻
肉眼观：体积增大，呈暗红色 小叶中央肝细胞萎缩、坏死，外周汇管区附近肝细胞仅出现肝脂肪变性（急性） 两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄
色，致使肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝
镜下观：中央静脉和肝窦高度扩张淤血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周
边部肝细胞脂肪变性，肝细胞胞质可见多个脂肪空泡。
长期严重的肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦
旁的储脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，形成淤血性肝硬化，但不形成门脉高压和肝功能衰竭。
二、 出血
血肿：组织内局限性的大量出血
瘀点：微小的出血进入皮肤、粘膜、浆膜面形成较小的出血点 瘀斑：稍微大的出血
紫癜：直径超过1~2cm的皮下出血灶 体腔积血：血液聚集于体腔内 三、 血栓
血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液的某些有形成分凝集形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。 1、 血栓形成条件： ·心、内膜受损
·血流缓慢及涡流形成 ·血液凝固性增高 2、 血栓类型：
白色血栓：静脉性血栓头部，血流较快时形成于心瓣膜、心腔和动脉内
主要由血小板构成，肉眼灰白色，心瓣膜上的血栓呈疣状，不易脱落 混合性血栓：静脉性血栓体部，血流缓慢时形成层状结构（灰白与褐色相间） 由血小板，白细胞，纤维蛋白，红细胞构成
红色血栓：静脉血栓的尾部，多见于静脉实质与血凝块相似，干燥无弹性、质脆易碎，
可脱落形成栓塞
主要由红细胞和纤维蛋白组成
透明血栓：发生于微循环血管内，最常见于弥漫性血管内凝血（DIC） 主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称纤维素性血栓 3、 血栓结局 ·溶解、吸收 ·机化、再通
·钙化：静脉石、动脉石 4、 影响： ·阻塞血管 ·栓塞
·心瓣膜变形
·广泛性出血：DIC 5、 栓塞类型：
血栓栓塞、气体栓塞（空气栓塞和减压病）、羊水栓塞、脂肪栓塞、其他栓塞
四、 梗死
概念：器官或组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死 1、 原因：
血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 2、 形成条件：
供血血管类型、血流阻断发生的速度、组织对缺血缺氧的耐受性、血液含氧量 3、 形态特征
质地：陈旧性梗死因含水分较少而略呈干燥，质地变硬，表面下陷。脑梗死为液化性坏死，新鲜事质软疏松，日久后逐渐液化成囊状 4、 类型：
1）贫血性梗死：灰白色，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应可见一充血出血带，数日后可变成黄褐色，晚期病灶表面下陷，质地变坚实。镜下贫血性梗死呈凝固性坏死（脑梗死是贫血性梗死）
2）出血性梗死：在淤血的基础上发生，有肺出血性梗死、肠出血性梗死、败血性梗死（含有细菌的栓子阻塞血管引起） 5、 影响：
取决于发生的器官、梗死灶大小、部位、有无细菌感染等 6、 结局：
软化液化吸收、机化、钙化
炎症
一、 概念：
外源性和内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织细胞，并修复损伤，机体这种复杂的以防御为主的反应
具有血管系统的活体组织对于损伤因子所发生的复杂的防御反应 血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节 损伤与抗损伤贯穿炎症反应的全过程
二、 原因：
任何引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因 1、 物理性因子
2、 化学性因子（外源性、内源性） 3、 坏死组织（潜在致炎因子）
4、 生物性因子（最常见，生物性病原体引起的炎症称为感染） 5、 异常免疫反应和变态反应 三、 基本病理变化： 1、 变质（损伤过程）：
·定义：炎症局部组织的变性和坏死统称变质 ·原因：致炎因子的直接损伤作用； 炎症中发生的血液循环障碍； 炎症反应产物的共同作用
变质的轻重是致炎因子和机体反应两个方面决定的 ·形态学的改变：
细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死 ——实质细胞
病理学-知识点归纳
