绪论
一、掌握
1、预防医学：
1）、模式：环境-人群-健康。 2）、任务：以人群为研究对象，应用生物医学、环境医学和社会医学的理论，以及流行病学和医学统计学等原
理和方法，研究疾病发生和分布的规律，探讨环境因素、生活行为方式、生物遗传因素坐等对健康和疾病的作用规律，在“预防为主”的指导思想下，制定疾病的防制对策，并通过公共卫生措施和临床预防服务的实施，达到促进人类健康、预防疾病和防制伤残的目的。
2、健康： 1）、概念：整个身体、精神和社会生活的完好状态，而不仅仅是没有疾病或不虚弱。 2）、影响因素：
①环境因素：包括自然环境（化学、物理、生物因素，以及建筑环境等），社会经济环境（个人收入、社会
地位、教育、文化背景、就业和工作条件等）。
②行为生活方式：不良的生活方式对人类的健康造成严重危害：如抽烟、酗酒、滥用药物和吸毒、不健康
的饮食等等。
③医疗卫生服务：包括各级医疗、预防机构及社区卫生服务等医疗卫生资源的公平合理分配及利用，卫生
服务的可及性，以及医疗卫生制度的保障，对人群健康又着促进作用。
④生物遗传因素：人体的基本生物学特征是健康的基本决定因素，遗传因素影响着个体的健康问题和疾病
状况。
3、三级预防的原则：
对大多数疾病而言，不论其病因是否明确，都应强调第一级预防。 1）、病因尚未坑定，但综合性的第一级预防一般还是有效的，如恶性肿瘤：强调第一、二级预防。 2）、对有些病因明确而且是人为因素造成的疾病，如职业病、医源性疾病：强调第一级预防。 3）、有些疾病的病因是多因素的，则要按其特点，通过筛查、早期诊断和治疗改善预后，如心脑血管疾病、糖
尿病：针对其危险因素，强调第一级预防的同时，兼顾第二级和第三级预防。
二、熟悉
1、公共卫生措施： 1）、定义：以预防医学的理论和基本观念为基础，根据公共卫生宗旨和核心功能所采取的社会性实践的总称。 2）、包括：①开展公共卫生监测、②预防性卫生服务、③疾病预防和控制、④突发公共事件的应对、⑤健康促
进、⑥卫生服务研究。
2、我国卫生工作方针： 1）、定义：是以党和国家的基本路线、方针、政策为依据，针对社会主义发展的不同历史阶段而制定的卫生工
作发展的总防线、卫生基本政策的总概括。
2）、①新中国成立初期：面向工农兵，预防为主，团结中西医，卫生工作与群众向结合。
②1991年：贯彻预防为主，依靠科技进步，动员全社会参与，中西医并重，为人民健康服务。 ③1997年：以农村为重点，预防为主，中西医并重，依靠科技和教育，动员全社会参与，为人民健康服务，
为社会主义现代化建设服务。
④2009年：坚持公共医疗卫生的公益性质，坚持预防为主、以农村为重点、中西医并重的方针。 三、了解
1、预防医学发展史：书P2。 2、我国主要卫生工作成就：书P9。
第一章 环境与人类健康的关系
一、掌握
1、环境污染对健康的危害：
1）、急性危害作用：大量/毒性大的有毒物→短时间内中毒。 2）、慢性危害作用：长期作用于机体，在体内蓄积造成。 ①非特异性危害：作为疾病促进因素/降低抵抗力。 ②慢性疾患：直接造成疾患。
③持续性积蓄危害：如重金属，到达一定水平，造成危害。
3）、特殊危害作用 ①致癌 ②致畸胎 ③致突变
④免疫毒理作用 4）、间接危害：指环境受到污染后先造成生态破坏、资源价值下降、物品损坏、人们生活生产受到影响等后果，再对人类健康产生影响。
2、环境污染对健康影响的特点：
1）、广泛性：人群范围广； 2）、复杂性：多因多果性质，污染物种类、毒性作用、影响途径各不相同。 3）、多样性：作用形式，直接/间接；急性/慢性；局部/全身；近期/远期等。 4）、长期性：长时间停留并作用于人体，短时间内不明显。
3、饮用水的基本卫生要求：
1）、保证流行病学上的安全：不应含有各种病原体。 2）、感官性状良好：无色、透明、无臭、无异味。 3）、化学性状良好，不含任何有害物质：所含化学及放射性物质对人有益无害。 4）、水量充足，取水方便。
4、饮用水卫生标准：详见百度百科：GB5749-2006
二、熟悉
1、人类环境的组成：广义的人类环境既包括以空气、水、土壤、植物、动物等因素为内容的物质因素，也包括以制度、意识、文化习俗等社会因素为内容的非物质因素；即包括非生命体形式，也包括生命体形式。
2、生态平衡：指在一定时间内生态系统中的生物和环境之间、生物各个种群之间，通过能量流动、物质循环和信息传递，使它们相互之间达到高度适应、协调和统一的状态。
与人类的关系：生态平衡是生物维持正常生长发育、生殖繁衍的根本条件，也是人类生存的基本条件。生态系统一旦失去平衡，会发生非常严重的连锁性后果。（例如，五十年代，我国曾发起把麻雀作为\四害\来消灭的运动。可是在大量捕杀了麻雀之后的几年里，却出现了严重的虫灾，使农业生产受到巨大的损失。）
3、环境污染：由于人为或自然的原因，是环境的组成与性质发生改变，有害物质或因子进入环境，并在环境中扩散、迁移、转化，使环境的结构与功能发生变化，对人类或其他生物的生存和发展产生直接、间接、或潜在的有害影响的现象。
4、污染物：进入环境并引起环境污染的有害物质。
5、常见大气污染物对人健康的影响：
1）、SO2：
①刺激上呼吸道平滑肌内的外周感受器→反射性收缩→呼吸道管腔变窄+阻力增加+分泌物增多→局部炎
症或腐蚀性坏死。
②长期吸入→分泌功能和纤毛运动受到抑制→慢性鼻炎。 ③H2SO3气溶胶进入肺深部→慢性阻塞性肺疾病。 ④与颗粒物共存，毒作用危害更大。 2）、NOx：
①进入深部呼吸道→溶于肺泡表面液体→形成亚硝酸、硝酸→对肺剧烈刺激与腐蚀→毛细血管通透性增加→肺水肿。
②与烃类化合物在紫外线作用下形成光化学烟雾。
3）、颗粒物：
①d＞5nm：滞留于上呼吸道→刺激腐蚀粘膜→慢性鼻炎、慢性支气管炎； ②d＜5nm：滞留于细支气管和肺泡内→损伤肺泡和粘膜→支气管和肺部炎症。 ③长期作用→慢性阻塞性肺疾病。
三、了解
1、环境污染防治措施：P24 2、污染物在环境中的转归：P20 3、太阳辐射的生物学效应：？P15？
第二章 物理因素与健康
一、掌握
1、噪声对机体的影响：
1）、听觉系统：生理
噪声强度大+接触时间长
病理
①暂时性听阈位移（TTS）：指人或动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来水平。包括“听觉适应”和“听觉疲劳”。 听觉适应 听觉疲劳 条件 短时间 持续强噪声/多次脉冲噪声 表现 不适、耳鸣 听力下降 听阈提高 10~15dB 15~30dB 恢复时间 几分钟 几到十几小时 是否可逆 是 是 ②永久性听阈位移（PTS）：随着接触噪声的时间继续延长，可使听觉疲劳逐渐加重，听力不能完全恢复，变成永久性听阈位移。
2）、听觉外系统：
①头痛、头晕、心悸、睡眠障碍、注意力不集中、记忆力减退、全身乏力； ②心血管：心率加快/减慢，血压不稳；
③消化：胃肠功能紊乱、食欲不振、胃表示各种虚；
④肾上腺皮质功能改变、免疫功能下降、脂代谢紊乱、女性生殖功能紊乱等。
2、高温对机体的影响：
1）、体温调节：环境温度高（于体温）时，人体对流、热辐射散热受阻，主要散热途径为汗液蒸发，湿热、风小环境又可降低蒸发散热效率，若受热+产热＞散热→体内热蓄积→体温上升→蓄热过量→中暑。
2）、水盐代谢：温度高→大量出汗→水盐大量丢失→水和电解质代谢紊乱→热痉挛。 3）、循环系统：机体要增加散热→皮肤血管扩张→循环系统处于紧张状态；血管高度扩张+排汗导致的有效血容量减少→心跳过快和心排血量加大→心肌负荷加重→心肌代偿性肥大。
4）、消化系统：消化功能降低。主要表现为：酶活性降低，胃液酸性降低，唾液分泌减少，胃肠道蠕动功能下降→吸收排空速度减慢；血液重新分配→供血不足→影响营养吸收。
5）、神经系统：先兴奋、后抑制。抑制占优势时→注意力不集中、肌肉活动那能力降低、动作准确性、协调性差，反应迟钝，易导致工伤。
6）、泌尿系统：大量水分经汗液流出→肾血流量、肾小球滤过量下降→抗利尿激素分泌增加→经肾排出的尿液大量减少；血液浓缩→加重肾脏负担→肾功能不全→尿中出现蛋白、管型、红细胞等。
3、中暑的分类
按发病机制，分为三种类型： 1）、热射病：高温引起的人体体温调节功能失调，体内热量过度蓄积所致。 2）、热痉挛：干热环境条件下劳动→出汗过度→体内钠钾过量流失→水、电解质代谢紊乱→神经、肌肉自发性冲动→肌痉挛。
3）、热衰竭：高温高湿环境下→皮肤血流增加不伴有内脏血管收缩或血容量相应增加→不能足够代偿→脑部暂时供血减少→晕厥。
二、熟悉
1、噪声的防治：
1）、控制噪声源：改革工艺和生产设备。 2）、控制噪声传播：隔声、消声、吸声。 3）、加强个体防护：耳塞、耳罩。 4）、预防保健措施：就业前健康检查，期间定期检查。 5）、制定合理作息时间。
2、中暑的防治： 防：1）、技术措施：①合理设计工艺；②隔热；③通风。
2）、保健措施：①含盐饮料、补充营养；②个人防护；③加强医疗预防工作。 3）、制定合理劳动休息制度。 治：1）、先兆中暑和轻度中暑：患者应理解脱离高温作业环境，到阴凉通风处休息，密切观察病情，给予含食言饮料和对症处理。有循环衰竭趋向者，给予葡萄糖生理盐水静脉滴注。
2）、重度中暑：迅速降低过高的体温，纠正水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调，积极防治休克和脑水肿，并给予对症处理。
3、电离辐射对机体的影响：
1）、外照射急性放射病 2）、外照射亚急性放射病 3）、外照射慢性放射病
三、了解
1、高温作业的类型、防护：P49
2、电离辐射、非电离辐射的防护：P53
第三章 化学因素与健康
掌握: 常见环境化学物对人体的致病作用、临床症状和诊断要点。 熟悉: 各种化学污染物的理化特点及预防措施。 了解：化学因素所致疾病的治疗与处理。
一、刺激性气体（irritative gas）（Cl2、HCl、NH3、Nox、HF、SO2、SO3） P53 致病作用： 短期内接触史 引起眼、呼吸道粘膜、皮肤的刺激作用。损害程度取决理化特点： 于毒物浓度及作用时间；病变部位和临床表现取决于水多数常温下是气态；也有物质本身固态或液态，但可形溶性。 成蒸汽或气体。 临床症状： 治疗与处理： 急性中毒（①局部刺激症状；②喉痉挛，水肿；③化学积极防治肺水肿是关键：①阻止毒物继续吸收，处理灼性气管炎、支气管炎、肺炎；④中毒性肺水肿（最严重））；伤；②预防肺水肿（尽早使用糖皮质激素）；③限制静脉慢性中毒（慢性炎症、有些有致敏作用） 补液量；④对症治疗（镇静、解痉、止咳、化痰）；⑤发诊断要点： 生肺水肿后的治疗（通气利水，及早吸氧，纠正缺氧）
二、窒息性气体（suffocating gas）
（一）一氧化碳 P56 致病作用：
①CO与Hb结合成HbCO，CO与Hb结合能力比O2高，HbCO的解离速度比HbO2慢，导致低氧血症和组织缺氧；②还可与CytP450，氧化酶，鸟苷酸环化酶，NOS等结合，抑制酶的功能。
临床症状：
（1）急性一氧化碳中毒：以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现；少数患者可有迟发型的神经损伤症状；部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。中毒程度主要取决于空气中一氧化碳浓度与接触时间。（2）慢性影响：长期低浓度CO是否可引起慢性中毒还有争议。 诊断要点： ①接触反应：头痛、头晕、心悸、恶心等，吸入新鲜空气消失。②轻度中毒：①中症状加重，且轻度~中度意识障碍，但没有昏迷。③中度中毒：除上述症状，浅~中度昏迷，抢救后可恢复且无并发症。④重度中毒：重度昏迷/脑水肿/休克/严重心肌损伤/肺水肿/呼吸衰竭/上消化道出血/脑局灶损伤。⑤急性CO中毒迟发脑病：经过2~60d“假愈期”，出现痴呆、谵妄、去大脑皮质/帕金森病表现/偏瘫、小便失禁/大脑皮层局灶功能障碍，如失明失语。 理化特点：
无色、无臭、无味、无刺激性的气体；与Cl2结合形成光气；空气中12.5%时可发生爆炸。 预防措施： 治疗与处理：
迅速将患者移至通风处，解开衣领，保暖。①轻度：可不必特殊治疗；②中度：对症治疗，吸氧；③重度：纯氧吸入，高压氧舱，对没气了的进行人工呼吸，注射呼吸兴奋剂；④预防迟发脑病（如少量多次输全血）
（二）氢氰酸P58 致病作用： （1）氰离子（CN-）可抑制体内42种酶的活性，对细胞④麻痹期：呼吸、心跳停止，死亡。） 色素氧化酶亲和力最大，阻断生物氧化的电子传递，使（2）慢性影响：无积蓄作用，是否可引起慢性中毒还有组织不能利用、摄取氧，引起细胞窒息。由于中枢神经争议。 最敏感，所以首先受累，出现昏迷、抽搐和呼吸困难。诊断要点： （2）氰化物能夺取体内其它酶类中的金属，或与酶的辅接触史；呼气中有苦杏仁味；皮肤黏膜鲜红；尿中硫氰基中的羰基结合，或使二硫基断裂，引起酶失活。（3）酸盐大量增加。 氰化物能与体内正常存在的高铁血红蛋白结合，形成氰理化特点： 化高铁血红蛋白。 苦杏仁味的无色气体，易上升扩散形成蒸汽，易溶于水、临床症状： 脂肪、有机溶剂。 （1）急性中毒（轻者：乏力、头晕、头痛、胸闷、恶心、预防措施 呕吐、呼吸脉搏加快、血压略高；重者：“电击样”骤死；治疗与处理： 严重但未瞬间死亡者：经历四期①前驱期：主要为粘膜①脱离现场，清洗皮肤，洗胃，及早给氧；②解毒治疗：刺激，后有恶心呕吐等全身症状②呼吸困难期：伴有听、亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法；口服4-二甲氨基苯酚（4-视力减退，皮肤黏膜鲜红色③痉挛期：先兴奋，后抑制 DMAP，特点快短）和对氨基苯丙酮（PAPP，特点慢久）； ③对症治疗。
（三）硫化氢 P59 致病作用： 状阴影。④昏迷/肺水肿/呼吸循环衰竭/闪电型死亡。 ①强烈的神经毒物；②对粘膜刺激作用→结膜炎、支气诊断要点： 管炎、中毒性肺炎和肺水肿；③与细胞色素氧化酶中的临床症状每一条后面加“者”字。 Fe3+结合，抑制酶活性→组织缺氧；④对神经末梢、化理化特点： 学感受器强烈刺激→中枢神经系统先兴奋、后抑制（抑无色、臭鸡蛋味的可燃性气体，易积聚于低洼处。易溶制呼吸中枢→窒息死亡）。 于水、乙醇、汽油等。 预防措施： 临床症状： 治疗与处理：
①刺激反应：接触后流泪、眼睛痛、流涕等刺激症状，①迅速脱离现场，维持患者呼吸，对症抢救，如人工呼短时间内恢复；②轻度中毒：眼痛、畏光、咳嗽、及轻吸、注射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂；②吸氧，昏迷度头痛、头晕、乏力、恶心，结膜充血，肺部干啰音；者，高压氧；③静脉注射50%葡萄糖、VC、CytC、等加③中度中毒：明显头痛头晕、轻度意识障碍/明显刺激症强生物氧化能力的药物，有助于解毒；④防制肺水肿和状、肺部干性或湿性罗音、X片显示肺纹理增强或有片脑水肿，早期、足量应用肾上腺皮质激素
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