Apelin通过调节ROS水平抑制TNF-α诱导的HepG2细胞凋亡

Apelin通过调节ROS水平抑制TNF-α诱导的HepG2细

胞凋亡

作者：褚娇娇;黄秀清;黎健;王抒

作者机构：卫生部北京医院/卫生部北京老年医学研究所 卫生部老年医学重点实验室 北京100730;卫生部北京医院/卫生部北京老年医学研究所 卫生部老年医学重点实验室 北京100730;卫生部北京医院/卫生部北京老年医学研究所 卫生部老年医学重点实验室 北京100730;卫生部北京医院/卫生部北京老年医学研究所 卫生部老年医学重点实验室 北京100730 来源：现代生物医学进展 ISSN：1673-6273 年：2012 卷：012 期：016

页码：3001-3003,3011 页数：4

中图分类：R34;R593.1 正文语种：chi

关键词：HepG2细胞;Apelin;TNF-α;凋亡

摘要：目的:探讨apelin在肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的肝细胞凋亡中的作用及可能机制.方法:PCR检测HepG2细胞和原代小鼠肝细胞中APJ受体的表达；采用Hoechst 33342染色检测TNF-α诱导的HepG2细胞凋亡；用活性氧(ROS)检测试剂盒结合流式细胞术测定细胞内ROS水平；通过Western blot检测信号分子JNK的磷酸化水平；比较给予apelin处理对上述指标的影响.结果:HepG2细胞和原代小鼠肝细胞均表达APJ受体；apelin可抑制TNF-α导致的细胞内ROS生成增多和JNK磷酸化水平升高并减

少TNF-α诱导的HepG2细胞凋亡.结论:Apelin可能通过拮抗TNF-α诱导的细胞内ROS水平升高,使JNK信号失活,从而抑制HepG2细胞凋亡.