?侵犯喉返神经可引起声音嘶哑。 任务五 肺功能不全
1、概念及分类：是指各种原因所致的外呼吸功能严重障碍，使机体动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于6.67kPa(50mmHg)的病理过程。
根据血气变化特点，通常把呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型即低氧血症性呼吸衰竭，表现为PaO2下降，Ⅱ型即低氧血症伴有高碳酸血症性呼吸衰竭，表现为PaO2下降，同时伴有PaCO2升高。此外，呼吸衰竭依据病程进展的快慢不同分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭；根据原发病变的部位不同而分为中枢性呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭。 2、病因和发病机制 （1）肺通气功能障碍
?限制性通气不足：其发生原因有以下几个方面。?呼吸中枢损伤和抑制：如脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤、脑部感染压迫或侵犯呼吸中枢；麻醉药、安眠药、镇静药等用量过大引起的呼吸中枢抑制，均可导致呼吸活动明显减弱，肺泡不能正常扩张而发生通气不足。?呼吸肌活动障碍：如脊髓高位损伤、重症肌无力、多发性神经炎等，可引起呼吸肌收缩功能障碍；长时间呼吸困难和呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲劳；以及由低血钾、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力等；均可使肺通气动力减弱，造成肺泡通气量不足。?胸壁和肺的顺应性降低。
?阻塞性通气不足?中央气道阻塞：指声门到气管分叉处以上气道阻塞。若阻塞位于胸外(如声带麻痹、炎症、异物)，吸气时气道内压力明显小于大气压，使气道狭窄加重，呼气时气道内压力大于大气压，则气道阻塞减轻，患者出现明显的吸气性呼吸困难。若阻塞位于中央气道的胸内部位(如气道内异物)，由于吸气时气道内压大于胸内压，故气道扩张，阻塞减轻。当用力呼吸时，因胸内压大于气道内压而使气道狭窄阻塞加重，故发生呼气性呼吸困难。?外周气道阻塞：指内径小于2mm的细小支气管阻塞。常见原因有慢性支气管炎、支
气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。 （2）气体弥散障碍
弥散障碍是指肺泡气和血中气体通过肺泡膜进行交换的过程出现障碍。 ?肺泡膜面积减少：常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。
?肺泡膜厚度增加：如肺水肿、间质性肺炎、肺纤维化或肺泡透明膜形成都可使肺泡膜增厚，气体弥散距离增宽，弥散速度减慢。
?弥散时间过短：肺泡膜面积减少和厚度增加的患者，虽然弥散速度减慢，但在静息时气体交换仍可在正常接触时间(0.75秒)内完成，使血气氧分压和肺泡气氧分压平衡。只有在体力负荷增加，心输出量增加和肺血流加快，血流和肺泡接触时间过短时，才会因气体交换不充分而发生低氧血症。 （3）肺泡通气与血流比例失调
肺泡通气与血流比例失调的类型和原因包括以下三方面。
?部分肺泡血流不足：见于肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺血管收缩、肺泡壁毛细血管减少等，使相应部分肺泡血流减少，而肺泡通气仍然正常，使V／Q显著升高。
?部分肺泡通气不足：见于气道阻塞、肺实变、肺水肿、肺纤维化等，使部分肺泡通气减少甚至失去通气功能，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血使血流量增加(如大叶性肺炎早期)，使V／Q明显降低。
?解剖分流增加：见于严重创伤、休克时，可因肺微循环栓塞和肺小动脉收缩，肺循环阻力升高，引起肺内动—静脉短路开放，使解剖分流增加，静脉血掺杂异常增多，导致PaO2显著下降。 3、机体的功能代谢变化 （1）酸碱平衡及电解质紊乱
?呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒。由于酸中毒可使细胞内K+外移及肾小管排K+减少，可导致血清钾增高。 ?代谢性酸中毒：呼吸衰竭时，严重缺氧，无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒。此外，若患者合并肾衰竭或感染、休克等均可导致
或加重代谢性酸中毒。代谢性酸中毒时血钾也升高。
?呼吸性碱中毒：部分Ⅰ型呼吸衰竭的患者缺氧引起肺过度通气，二氧化碳呼出过多，使血浆PaCO2原发性降低而导致呼吸性碱中毒。此时可出现低钾血症。 （2）中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最敏感，当PaO2低于8kPa时，可出现智力下降和视力减退。进而引起一系列神经精神症状，如头疼、烦躁、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡，以及惊厥和昏迷。当PaO2低于2.67kPa时，几分钟就可造成脑神经细胞死亡。CO2潴留对中枢神经系统也有明显影响，当PaCO2>10.7kPa(80mmHg)时，可引起头痛、头昏、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷等，临床上称为“二氧化碳麻醉”。通常把呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。 （3）循环系统变化
低氧血症与高碳酸血症对心血管的影响相似，两者具有协同作用。一定程度的缺氧和二氧化碳潴留，可反射性兴奋心血管中枢，使心率加快，心收缩力加强，心输出量增加，血压升高。严重缺氧与二氧化碳潴留可直接抑制心血管中枢，导致心收缩力减弱，血压下降等严重后果。在慢性阻塞性肺病导致的慢性呼吸衰竭时，可引起以右心衰竭为主要表现的心脏病，即肺源性心脏病。 （4）呼吸系统变化
引起呼吸衰竭的原发病本身会导致呼吸运动变化。中枢性呼吸衰竭时呼吸浅而慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等，其中潮式呼吸最常见；如发生阻塞性通气障碍，若阻塞在胸外段表现为吸气性呼吸困难，在胸内段则表现为呼气性呼吸困难；在肺顺应性降低所致的限制性通气障碍疾病时，可使呼吸变得浅而快。 （5）肾功能变化
呼吸衰竭由于缺氧和CO2潴留可引起肾小动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低。轻者临床表现为尿中含有蛋白、红细胞、白细胞及管型。严重时可发生急性肾衰竭，出现少尿和氮质血症。此时，肾结构并无明显改变，只
要外呼吸功能好转，肾功能就可较快恢复。 4、防治原则
（1）防治原发病及诱因 （2）通畅气道，改善通气 （3）合理给氧
（4）观察病情，防治并发症 （四）任务点评
以学生掌握程度为依据，进行结果评价。任务完成好的学生，加平时积分1分。 （五）小结
慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。主要病变为黏膜上皮损伤、腺体增生和支气管壁的损伤。临床主要表现为咳嗽、咳痰和气喘。
肺气肿是指呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因过度充气而呈永久性扩张的病理状态。病变特点为镜下肺泡明显扩张。逐渐加重的呼吸困难是其典型症状。
肺炎主要指肺的急性渗出性炎症。以细菌性肺炎最常见。大叶性肺炎主要由肺炎链球菌引起，青壮年好发，病变特点为肺大叶实变，镜下可见肺泡腔内有纤维素渗出。临床上起病急骤，痰呈铁锈色。预后好，少数患者可并发感染性休克和肺肉质变等。小叶性肺炎好发于小儿、年老体弱者，多为毒力较弱细菌混合感染或某些疾病的并发症。病变特点为病灶散在分布，镜下以细支气管为中心的肺组织有大量中性粒细胞渗出。多数痊愈，少数并发心力衰竭和呼吸衰竭而死亡。间质性肺炎多为感染病毒和肺炎支原体，病变特点为肺间质内大量淋巴细胞和单核细胞浸润，肺泡间隔增宽，严重者可累计肺泡。临床特征为持续性干咳，肺部体征不明显。无并发症时预后较好。
各种慢性肺疾病、肺血管疾病或胸廓运动障碍性疾病都会导致肺循环阻力增加，肺动脉高压引起右心室肥厚、扩张并可发生以右心衰竭为特征的心脏病，简称肺心病。
近年来呼吸道恶性肿瘤的发生也呈逐年上升的趋势，特别是鼻咽癌和肺癌，已经成为我国最常见的恶性肿瘤。其病因与发病机制未明。 呼吸衰竭是各种原因所致的外呼吸功能严重障碍，使人体动脉血氧分压低于8kPa，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kPa的病理过程。根据血气变化，呼吸衰竭分为：Ⅰ型即低氧血症性，表现为PaO2下降；Ⅱ型即低氧血症伴有高碳酸血症性，表现为PaO2下降，同时伴有PaCO2升高。呼吸衰竭的病因包括肺通气功能障碍、气体弥散障碍及肺泡通气血流比例失调。 呼吸衰竭所致的低氧血症和高碳酸血症，可导致机体的酸碱平衡、电解质紊 乱及中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、肾功能的变化。呼吸衰竭的防治应从原发病及诱因、改善通气、合理给氧几方面进行，同时要积极防治并发症。 （六）课后作业 1、试述大叶性肺炎的病理变化和临床病理联系。 2、比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的临床病理特征。 3、试述呼吸衰竭的发生机制。 （七）教学后记 教学内容要重点突出，主线清晰，层次分明，讲透难点，深入浅出，通俗易懂。为提高教学效率，应做到师生互动，活跃课堂气氛，充分调动学生的学习积极性。 （八）教学评价 1.原创交互测试、小组讨论、在线开放课程 、云教学平台、动画、角色扮演，大大吸引了学生的眼球，激活了学习的积极性。 2.重点内容，慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变及临床病理联系，大叶性肺炎和小叶性肺炎的病变及临床病理联系，肺功能不全的概念、发病机制，课前资源学习、课中讨论回答问题、角色扮演、课后实战评估，技能训练层层深入，使学生深刻理解和掌握。 3.难点内容，肺功能不全的发病机制，利用病案讨论使同学们记忆尤新甚至是刻骨铭心。 （九）教学反思 1.教学效果：学生深刻理解并掌握重点内容 2.创新与特色： （1）信息化改变了课堂形式，线上线下交叉进行，课前课后巧妙布局，学生主导老师引导，时空翻转、鲜活悦趣，使课堂推进如行云流水、欢快流畅； （2）信息化丰满了专业教学，人体结构可透视，经典反应能呈现，人文关怀巧渗透，声色光画、夸张虚拟，是解决重难点的催化器，是实施美育的调味品。
高职高专病理学与病理生理学教案 - 第十三章呼吸系统疾病 - 图文
