高职高专病理学与病理生理学教案
黄冈职业技术学院医学部徐久元
内容提要：
笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。本教案学时安排72学时，共十九章。本章为第十三章呼吸系统疾病。本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
高职高专病理学与病理生理学教案
第十三章呼吸系统疾病
课题名称 课程名称 项目十三：呼吸系统疾病 病理学与病理生理学 学时安排 所属专业 6 临床医学 临床医学201801-04 授课地点 参考教材 多媒体教室 教学方法 小组讨论法、案例分析法、启发式学习法 1、步宏、李一雷主编的病理学第九版教材 2、王建枝主编的病理生理学第九版教材 一、学情分析 1、知识基础：在前期学生已经学习了《人体形态与结构》、《正常人体机能》、《生物化学》、《微生物学和寄生虫学》等基础课程。具备一定的医学知识基础。但对疾病进展中的形态与结构没有动态认识，对疾病病因和发病机制并不清楚。 2、技能基础：有一定三维空间能力、具备使用显微镜操作的能力。 3、学生特征：根据教学经验和教学平台数据分析，本专业学生喜欢实际案例、体验、角色扮演等方式来学习新知，主动学习意识不强。 二、教学目标 1、知识目标： （1）掌握慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变及临床病理联系。 （2）掌握大叶性肺炎和小叶性肺炎的病变及临床病理联系。 （3）掌握肺功能不全的概念、发病机制。 2、能力目标： （1）熟悉大叶性肺炎和小叶性肺炎的病因及发病机理。 授课班级 （2）了解慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病因及发病机理。 （3）了解肺功能不全的临床表现。 3、素质目标： （1）养成严谨、勤奋的学习风气和务实创新的工作作风。 （2）热爱临床医学专业，具有高度的责任心、同情心、爱心、耐心和救死扶伤、乐于奉献、团结协作的专业精神。 （3）结合职业道德教育，培养学生的健康品格和人文素质。 三、 教学重难点 重点： （1）慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病变及临床病理联系。 （2）大叶性肺炎和小叶性肺炎的病变及临床病理联系。 （3）肺功能不全的概念、发病机制。 难点： 肺功能不全的发病机制。 四、教学策略 1.通过案例及视频引起学生学习兴趣及探究欲望、引导学生主动发现、积极探索、实践体验，深层理解和掌握基础知识，解决实际问题，实现从能力到人格的整体发展。 2.本次课采用案例分析法，启发式提问法，讨论法。 五、教学环境及资源准备 多媒体教室、云教学平台、教材、大纲、参考书、病理学课件、动画、视频 六、主要教学内容及过程 （一）复习旧课 1、动脉粥样硬化症，冠状动脉性心脏病。 2、高血压病。 3、风湿病。 4、心功能不全。 （二）学习任务 1、慢性阻塞性肺疾病 2、肺炎
3、慢性肺源性心脏 4、呼吸系统常见肿瘤 5、肺功能不全。 （三）任务实施
任务一 慢性阻塞性肺疾病
1、慢性支气管炎：是指发生在支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以老年人为多见。临床上以病程长、迁延不愈、反复发作为特征，以咳嗽、咳痰、喘息为主要症状。上述症状每年持续约３个月，连续２年以上即可诊断。晚期可并发阻塞性肺气肿、支气管扩张、和慢性肺源性心脏病。 （1）病因及发病机制 ?呼吸道反复感染
?理化因素?吸烟?空气污染?气候因素。 ?过敏因素。 ?其他因素。 （2）病理变化
?粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死。杯状细胞增生。 ?假复层纤毛柱状上皮出现鳞状上皮化生。粘膜下腺体增生、肥大、浆液性上皮发生粘液性化生。
?支气管壁平滑肌、各层均有充血、水肿及淋巴细胞、浆细胞浸润，管壁平滑肌束断裂、萎缩，弹性纤维及软骨萎缩、钙化，甚至骨化。
?喘息型患者支气管平滑肌增生、肥大、支气管管腔狭窄，有时管壁软骨可以发生变性、纤维化、骨化和钙化。
（3）、临床病理联系
?咳嗽、咳白色泡沫粘液痰。急性发作或继发感染时，患者出现粘液脓性痰。?肺部可闻及干、湿性罗音。
?哮喘样发作，气急不能平卧，双肺布满哮鸣音。 ?可并发阻塞性肺气肿、支气管扩张和慢性肺源性心脏病。 2、肺气肿
（1）病因及发病机制?细支气管阻塞性通气障碍 ?细支气管壁和肺泡壁的结构损伤
（2）病理变化 肉眼观，肺气肿呈弥漫性，肺显著膨大，边缘钝圆，色泽苍白，肺组织柔软而缺少弹性，指压后遗留压痕，触之捻发音增强。镜下见，末梢肺组织膨胀，肺泡间隔变窄、断裂、互相融合成大小不一的气囊腔。 （3）临床病理联系 可出现气短症状甚至休息时也出现呼吸困难及胸闷。 3. 支气管哮喘 （1）病因及发病机理
本病的发病机制较复杂，目前对属于外因型的具Ⅰ型变态反应的哮喘的发病机制研究较多。
过敏原：花粉、尘埃、动物毛屑、真菌（曲菌）、某些食品及药物等。 发病机制：过敏原主要经呼吸道吸入，也可经消化道或其它途径进入人体。呼吸道T淋巴细胞在过敏原的刺激下分化为Th1及Th2型细胞，释放多种白细胞介素（interleukin，IL），如Th2可释放IL-4 及IL-5。IL-4可以促进B细胞产生IgE，刺激肥大细胞增生。致敏的IgE包裹的肥大细胞与抗原发生反应。IL-5能激活嗜酸性粒细胞，也与抗原发生反应。除此外，吸入的抗原还可直接刺激粘膜下副交感神经受体，使支气管平滑肌收缩。 （2）病理变化
肉眼观：肺轻度膨胀，支气管腔内见粘液栓，支气管壁轻度肥厚，并发感染时管腔内出现脓性渗出物。
镜下观：支气管粘膜上皮部分坏死脱落。粘膜下明显水肿，有淋巴细胞及嗜酸
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