氯化钡中毒

氯化钡中毒

氯化钡中毒

“其实我也没想死,就是觉得老师在处理这件事情(与同学打架）的做法有失公平，我就吃了两小粒，吓唬吓唬老师，希望他能重视…”

最近我科接诊了一例１6岁男性学生患者,与同学打架后觉得老师处理得不够公平，网购了一瓶工业用氯化钡试剂，吃了两粒(估计约 0.4 ｇ)后被同宿舍同学发现，报告老师后紧急送往医院。 患者在外院:已进行洗胃、导泻、补钾及其他对症支持治疗。

转送至我科:情况已基本稳定，全身无力及呼吸困难较前减轻,完善相关检查,继续给予解毒、营养心肌及对症支持治疗。

次日复查:离子电解质水平已经趋于正常，血、尿常规、肝肾功能、凝血基本正常。

氯化钡送检：将患者网上自行购买的氯化钡试剂送至省有色金属研究院进行检测,发现纯度不是特别高。

留观一周后:血液及尿液标本送省有色金属研究院检测 Bａ2+ 含量均为阴性，患者痊愈出院。

氯化钡是啥?怎么就中毒了呢?

氯化钡(BaＣl2)纯品为白色单斜晶或结晶性粉末,外观酷似“碱”和“面粉”，能溶于水，味咸苦,属高毒、剧毒物质。氯化钡中毒的发生多因食堂工作人员误把氯化钡当做食盐或者小苏打而导致就餐者（学校学生、工地工人等）误食,可群体性发生，呈散发发病者少见，诸如本例自杀者更少见。

氯化钡中毒的临床表现

氯化钡中毒剂量约 0.2 g ~ 0.5 g,致死量约为 0.８ ｇ ～ 1．0 ｇ,潜伏期 2０ ｍｉn ~ 6 h 不等。本病发病急，病情重,进展快,如不及时抢救可发生死亡，最常见的死亡原因是严重心律失常及呼吸肌麻痹。

可溶性钡盐如氯化钡一旦进入胃肠道后能迅速通过肠黏膜而吸收，食用后首先出现口苦、上腹部不适、上腹部烧灼感、恶心、呕吐等,进而出现腹痛、腹泻，头晕、头痛，病情继续进展出现口周、面部、四肢麻木，严重者可出现全身无力、胸闷、呼吸困难，甚至死亡。

化验可有白细胞计数升高,血清 K+ 含量明显下降。ECG 可表现为窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、频发室性期前收缩、U 波明显,少数患者可出现心室纤颤。

中毒是这么发生的

氯化钡中毒可能的发生机制是氯化钡中毒后细胞膜上 Na+－ K+- ATＰ 酶活性增强，K+ 逆梯度不断进入细胞内，使血清 K＋ 降低；同时，Ba2+ 可抑制细胞膜上外向 K＋ 通道,使细胞内 Ｋ+ 不能排出，导致血清 K＋ 进一步降低。患者临床所有的症状，尤其危及生命的临床症状,如呼吸肌麻痹，严重的心律失常等,均与低血钾有关。

另外，一次摄入过多的可溶性钡盐(如氯化钡),Bａ2+ 可对心脏、肌肉等产生直接的毒性作用。

氯化钡中毒，怎么救?

1 / 2

氯化钡中毒

1. 终止毒物接触，清除毒物,促进毒物排出。对中毒患者进行催吐、洗胃、导泻等处置。洗胃可用 Ｎa２SO4 溶液,与氯化钡反应产生不溶性的 BaSO4,减少人体对 Ｂa溶液具有导泻作用,可促进残留 Ｂa2+ 排出。

２. 积极补钾。轻症患者可口服补钾，重症者需经外周静脉或者中心静脉快速补钾。随时复查血清离子,并注意观察尿量，根据血清离子水平调整补钾方案。

3. 应用解毒剂。氯化钡中毒最常用的解毒剂是硫代硫酸钠，其机制为其在水中离解生成的硫酸根与钡离子结合,形成难溶于水的硫酸钡,结果使钡离子失去毒性。但是应用硫代硫酸钠时需要注意必须缓慢静注或者静滴，并充分利尿,以免生成的不溶性硫酸钡微粒沉着于肾小管进而造成肾脏功能损害。如无硫代硫酸钠，可以硫酸钠或者硫酸镁代替,可产生同样的效果。 4. 及时处理危及生命的并发症。对呼吸肌麻痹者可用呼吸兴奋剂,必要时及时气管插管或气管切开,呼吸机辅助呼吸或人工球囊辅助呼吸并预防感染。对休克者及时补充血容量,必要时用血管活性药物。及时应用大剂量维生素C、维生素B族、能量合剂，尤其出现中毒性心肌损害时应卧床休息,当出现严重心律失常时应心电监护、静脉注射抗心律失常药(如利多卡因等)。

2＋

的吸收,同时，Na2SＯ4

本例能够成功救治的关键

1. 首诊医院医生能够准确识别、果断处置,后续治疗也保证了患者的病情的进展。 ２. 该患者网购氯化钡试剂纯度不高,吞食量不大，也是患者能够痊愈出院的重要因素。

参考文献

[1]《氯化钡中毒的抢救》

[2]《急性氯化钡中毒3４例临床分析》 [3]《急性氯化钡中毒患者低血钾4例分析》

2 / 2