股骨头坏死的发病机制及干细胞治疗进展

股骨头坏死的发病机制及干细胞治疗进展

吕玉明 程立明 裴国献 【期刊名称】医学研究杂志 【年(卷),期】2012(041)010 【总页数】4

股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head， ONFH)亦称缺血性或无菌性股骨头坏死，好发于青壮年，病程进展迅速，如不积极治疗致残率高。股骨头坏死的发病机制有早期的脂肪栓塞学说、微血管内凝血学说和骨内高压学说等［1］。股骨头坏死的主要诱因有激素、酗酒、创伤、凝血障碍和血管解剖畸形［2］。股骨头坏死的主要类型激素性和酒精性股骨头坏死的细胞免疫因素是近年来的研究热点。本文对相关研究进展进行综述。

一、股骨头坏死的发病机制

1.激素性股骨头坏死:大剂量使用激素可引起股骨头坏死。10年前美国就有超过3000万人使用激素作为他们临床治疗的一部分，因为使用激素的剂量和疗程的不同，其中有50%患者会发展到骨质疏松引起骨折，40%可引起不同程度的骨坏死［3］。骨坏死的发生与激素使用的剂量密切相关［4］。1987年Felson和Anderson进行研究(meta分析)提示，前6个月平均每日口服泼尼松增加10mg，发生骨坏死的风险增加4.6倍［5］。长时间大剂量使用激素引起骨坏死已成为学者的共识，而小剂量使用激素引起骨坏死可能与个体的凝血机制障碍、基因易感性等相关［6～9］。目前认为激素性股骨头坏死的机制有以下几个方面［4，7，10］:①影响内源性因子的合成，如影响炎性介质血管细胞黏附因子－1(VCAM－1)，血管收缩因子(NO)、氧自由基、内皮素－1(ET－1)、促