病理生理学复总结习
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病理生理学总结
根据师婷老师PPT演变的Word 一，疾病概论
疾病的概念、疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。
（疾病概论所包含的内容是关于各种疾病的普遍规律性问题，如疾病发生的原因和条件，疾病时稳态调节的紊乱及其规律，疾病的转归等） 二、基本病理过程
不同疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。（基本病理过程是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、播散性血管内凝血、休克等）
（一）、水和电解质紊乱（概念-原因-通过机制发生变化-临床表现-治疗原则） 高渗性脱水
特点：失水> 失钠，血浆[Na]>150mmol/l,渗透压>310mOsm/l 1. 原因和机制
（1）饮水不足：昏迷、极度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；水源断绝。 （2）失水过多： 经肺和皮肤不感性蒸发增多；经肾丢失；丢失低渗液。 2. 病理生理变化
主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。 （1）ADH释放增加，尿量减少或无尿，尿比重升高； （2）有渴感；
（3）细胞内液向细胞外转移；高渗性脱水时，细胞内外液都减少，但以细胞内液丢失为主，出现细胞脱水。
早期轻症患者，由于血容量下降不明显，醛固酮增多，尿钠增多； （4）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热 （5）脑细胞脱水出现功能障碍 3. 防治原则：
补水为主，给予适量含钠液
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低渗性脱水
特点：失钠>失水，血钠<135mmol/l, 渗透压<280mOsm/l
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1. 原因和机制
体液大量丢失，只补充水易引起 （1）经胃肠道丧失 （2）大面积烧伤 （3）大量出汗 2. 病理生理变化
主要环节：失钠多于失水，细胞外液渗透压降低 （1）患者无口渴；
（2）ADH分泌减少，尿量不减或增加； （3）细胞外液向细胞内转移，细胞外液
（4）血钠减少，醛固酮增多，肾吸收钠上升，尿钠减少；
（5）细胞外液减少，包括血容量减少 →早期循环障碍，组织间液ˉ减少→脱水体征 细胞内液未减少反而增加→细胞水肿，特别是脑水肿 3. 防治原则： 补钠为主，补水为辅
等渗性脱水
特点：水、钠呈比例丢失，血钠140－150mmol/l, 渗透压280－310mOsm/l 1. 原因和机制
等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水 2。病理生理变化
（1）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。 （2）循环血量减少，Ald和ADH分泌增多； 兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。
如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发→高渗性脱水； 如果仅补水，未补钠，→低渗性脱水 3。防治原则： 葡萄糖盐水
高血钾症
1、概念：血清钾浓度大于5.5mmol/L称为高钾血症 2、病因及发生机制 （1）输含钾液过多过快 （2）肾排钾减少
（3）细胞内钾逸出a酸中毒引起细胞内外钾钠交换。导致细胞外K离子增高。b溶血或严重创伤，使组织细胞释出大量钾离子c各种原因引起的严重自主缺氧，细胞ATP生成不足，钠泵障碍，胞外钾离子增多d糖尿病酮症酸中毒e周期性麻痹f某些药物作用 （4）假性高钾血症 体内实际的血浆钾浓度正常，但是血清钾浓度高 3、对机体的影响
（1）对神经肌肉兴奋性的影响，轻度高钾血症时，兴奋性增加。临床表现，肌震颤，肌痛，肠绞痛，腹泻。高钾血症时，兴奋性降低，临床表现，肌肉松弱，弛缓性麻痹
（2）对心脏的影响a兴奋性，传导性，自律性和收缩性均有抑制作用。临床表现心律失常（包括心室纤维颤动）和特征性心电图变化
（3）对酸碱平衡的影响 高钾血症时出现代谢性酸中毒。
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4、治疗原则 （1）消除病因，治疗原发病（2）降低血钾浓度，如用葡萄糖和胰岛素静脉滴注（3）拮抗剂（4）护理时注意监测血钾浓度，心电图变化，神经肌肉的表现，尿量和生命体征，并注意防治代酸。
低血钾症
1、概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 2、病因和发病机制
（1）钾摄入不足。长期不能进食者如消化道梗阻、昏迷或术后禁食等。 （2）失钾过多。
a、经消化道失钾，在严重呕吐、腹泻、肠瘘或做胃肠减压时，由于大量体液丢失引起失钾。
b、经肾失钾。使用排钾利尿剂促使钾的排出；皮质激素增多；肾脏疾病肾小管对钠、水重吸收使远曲小管内尿液流量增加排钾增多；镁缺失；其他。
c、经皮肤失钾。高温环境下进行强体力劳动，大量出汗，引起低钾。 （3）钾进入细胞内过多
a、碱中毒。碱中毒时细胞内H+外流，K+内流，血钾低； b、胰岛素作用
c、低钾血症型周期性麻痹症 d 、钡中毒 3、临床表现
（1）对神经肌肉的影响。
a、低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力甚至引起弛缓性麻痹。常先累及下肢，以后可影响上肢及躯干肌群，甚至可引起呼吸肌麻痹而死
b、平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱，肠鸣音减少或消失，腹胀甚至发生麻痹性肠阻梗 （2）对心脏的影响。
a、心机兴奋性升高.自律性升高、传到性降低、收缩性降低 b、特征性的心电图变化
c、低钾血症时，心机兴奋性增高，超长期延长，异位起搏点自律性增高。 （4）对酸碱平衡的影响 低钾血症时引起碱中毒
（5）对肾脏的影响 肾小管上皮细胞发生肿胀，空泡变性和间质纤维化的缺钾性肾病。肾小管对ADH的反应性降低，髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍，肾浓缩障碍，出现多尿夜尿甚至肾性尿崩症
4、治疗原则（1）治疗原发病（2）适当补钾，能进食者尽可能口服补钾（3）注意患者的酸碱平衡状况（4）其他
（二）、（概念-原因-通过机制发生变化-临床表现-治疗原则） 水肿
1、概念：过多的钠、水与血浆相似的比例在组织间隙或体腔中积聚。 2、发生机制：
（1）、血管内外液体交换障碍--组织液生成多于回流 a、毛细血管有效流体静压升高 b、血浆胶体渗透压下降 c、毛细血管壁通透性升高
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d、淋巴回流受阻
（2）、机体内外液体交换障碍--钠、水潴留 a、肾小球滤过率下降 b、肾小管重吸收增强
c、醛固酮、抗利尿激素分泌增加 d、心房利钠因子分泌减少 e、肾血流重新分布 3、对机体的影响
（1）、细胞营养障碍:组织间液体积聚增多加大了细胞与毛细血管之间的距离，使细胞获得营养障碍。
（2）、水肿对组织器官功能活动的影响:取决于水肿发生的速度及程度。
水中毒
1、概念：水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分潴留，细胞内外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。 2、病因与发生机制
（1）、急慢性肾功能不全
（2）、摄入或输入过多不含电解质的液体 （3）、抗利尿激素分泌 3、对机体的影响
急性重度水中毒：脑细胞水肿和颅内压升高；低钠血症；中枢神经系统功能紊乱 4、防治原则
限水：静脉注射渗透性利尿剂等。
（三）、酸碱失衡（概念-原因-通过机制发生变化-临床指标变化-治疗原则） 代谢性酸中毒
1、概念：代酸是指血浆中HCO3-原发性减少而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。它是临床上最常见的酸碱平衡紊乱类型。 原因和机制
总：酸负荷增多经缓冲而消耗了HCO3-，或血浆HCO3-直接减少。 （1）酸负荷增多
a、乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致。缺氧引起的乳酸生成过多或原发性乳酸利用障碍可造成乳酸酸中毒。
b、酮症酸中毒：血中酮体含量增多所致。常见于糖尿病，饥饿，酒精中毒等。
c、酸性物质排出减少 ①肾衰竭 ②集合管泌H+功能障碍 I型肾小管性酸中毒：由慢性肾脏疾患引起，又称远端肾小管性酸中毒。
d、外源性固定酸摄入过多 常见于水杨酸中毒、甲醇中毒、含Cl-的成酸性药物摄入过多。注：阿司匹林
（2）血浆HCO3-直接减少
a、消化道大量丢失HCO3- 严重腹泻等
b、肾脏重吸收HCO3-减少 II型肾小管性酸中毒 又称近段小管性酸中毒，一般见于遗传性缺陷。
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