急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭简称呼衰，是儿科危重症抢救的主要问题。是指各种原因导致的中枢和外周性的呼吸功能障百，出现低氧血症和高碳酸血症，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。其血气诊断标准为动脉血氧分压小6.5Kpa和动脉 血二氧化碳分压大于6.5KPA.

《分型》

按病变部位，呼吸衰竭分为中枢性和周围性；根据呼吸功能障碍的性毛贼，吸吸衰 竭分为通气功能衰 竭各换气功能衰竭；依据轿气分析结果，呼吸衰 竭分为I型即低氧血症和II型即高碳酸低氧血症型。

《病因》

中枢性呼吸衰竭由呼吸驱动障碍引起，而呼吸器官的本身可正常，如颅内感染、颅内出血、脑损伤、肿瘤、中毒、颅内压增高等。周围性呼吸衰竭由呼吸器官或呼吸肌的病变所致，如急性喉炎、异物梗 阻、肺炎、哮喘、脊髓灰质炎伴呼吸肌麻痹、重症肌无力等。儿童呼吸衰竭的病因在不同的年龄有较大的差异，常 见的原因有：

1、新生儿 呼吸窘迫综合征、新生窒息、吸入性肺炎。

2、小于2岁儿童 支气管肺炎、哮喘持续状态、喉炎、先天性心脏病、气道异物、先天性气道畸形、较大腺样体或扁桃体所致的鼻咽梗阻。

3、2岁以上儿童 哮喘持续状态、多发性神经经根炎、中毒、溺水、脑炎、损伤。 《病理生理》

呼吸衰 竭的基本病理生理变化为呼吸系统不能有效地在空气-血液间进行氧和二氧化碳的交换，导致机体低氧血症和高碳酸血症，并由此引起机体代谢紊乱和重要脏器功能障碍。1、低氧血症衙高碳酸血症 某些疾病引起呼吸中枢功能障无效腔通气量境加、胸廓和肺扩张受限或气道阻 力增加，均可引起肺通气障碍。通气障碍使肺泡有效通气量减少，CO2排出受阻 ，肺泡内氧分压降低，故出现低氧血症和高碳酸血症。此时低氧血症较易于通过氧得到纠正。任何原因引起的通气/血流比率失调、氧及CO2的弥散障碍或肺内动静脉分流，均可引起肺换气功能障碍。由于CO2的弥散能力明显高于氧，故CO2的排出受阻不明显，主要了， 现低氧血症，且低氧血症多不易通过吸氧纠正。

2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 严重缺氧时粮无氧酵解增加造成酸性代谢产物堆 积，引起代谢性酸中毒，同时能量供给锐减而钠泵失活，使NA+和H+进入细胞内而K+移向细胞外，导致电解平衡紊乱。急性CO2潴留，可导致呼吸性酸中毒。在急性呼吸衰竭失代偿期，往往呼吸性和代谢性酸中毒同时存在。

严重缺氧和PACO2升高时，引起以下改变：1、心肌收缩力减弱、心率不齐、心搏出量减少，肺动脉 压增高，甚至导致右心衰竭；2、出现肾动脉收缩、肾缺血而发生肾功能障碍，甚至功能衰竭；3、可出现脑水肿、颅内高压和脑功能障碍4、严重缺氧可使肝细胞功能障碍，严重者肝小叶中必坏死，还可造成胃肠道黏膜损害

《临床症状〉

除原发病的表现外，主要是呼吸系统症状及低氧血症和高碳酸血症引起的脏器功能紊乱。中枢性呼吸衰竭主要为呼吸节律的改变，周围性呼吸衰竭主要为呼吸困难和缺氧的表现。本症预后较差，死亡率高。

1、 原发病的表现 如脑炎、肺炎等症关及体征 2、 呼吸系统症状

1、 中枢性呼吸衰竭：主要表现为呼吸节律和频率的改变。呼吸快慢深浅不匀，可出现各种

异常呼吸，如潮式呼吸、毕奥呼吸、双吸气、呼吸暂停和下颌式呼吸等。

2、 周围性呼吸衰竭：主要表现为呼吸困难。呼吸增快是婴儿呼吸衰 竭的最早表现。患 儿

过度使用辅助呼吸肌参与呼吸、鼻翼扇动。因儿童胸廓的顺应性好，三 凹症非常明显。早期呼吸多浅快，但节律齐，之后出现呼吸无力及缓慢。呼吸减至8~10次/分提示病情极其严重，一旦减至5~6次/分，则数分钟内呼吸即可停止。在新生儿及小婴儿，由于在呼气时有将会厌关闭以增加呼气末正压的保护机制，可在呼气时出现呻吟。 3、 低氧血症表现

1、发绀：是缺氧的典型表现。SAO2低于80%时出现发绀。以唇、口周、甲床等处最为明显。但当严重贫血、血红蛋白低于50%/L时，可不出现发绀。休克时，由于末梢循环不良，SAO2即使高于80%出可有发绀。

2、神经系统：早期可有睡眠不安、烦燥、易激惹，继而出现神志模糊、嗜睡、意识障碍，严重时出现颅内压增高、惊厥及脑疝的表现。

3、循环系统：早期可有血压升高、心率增快、心排血量境加；严重时可有心音低、心率减慢、心律不齐、心排出血量

4、肾功能障碍：出现少尿或无尿，尿中可有蛋白、红细胞、白细胞、管型，严重时血尿素氮和肌酐增高，甚至发生肾功能衰竭。

5、消化系统：可有食欲减退、恶心等胃肠道表现，严重时可出现消化道出血。肝功能损害时出现转氨酶增高等 。

4高碳酸血症表现 paco2轻度增高时，患儿出现多汗、摇头、不安，并可出现四肢湿、皮肤潮红、瞳孔缩小、脉速、血压升高、口唇暗红；当paco2 进一步增高时，则表现为昏睡、肢体颤动，心率减慢、球结膜充血；如继续增高则出现惊厥、昏迷、视神经乳头水肿等 5电解质紊乱与酸碱失衡 《辅助检查》

做血气分析测定pao2、paco2、sao2、动脉血ph、sb、be、bb，以判断呼吸衰竭的类型、程度及酸碱平衡紊乱的程度 《治疗要点》

1、病因治疗 在抢救的同时对其原发病和诱因进行有效的治疗。

2、一般治疗 将患儿置于舒适的体位。对于重症呼吸衰间歇需要呼吸支持者，采用俯卧位可能对通气及患儿的预后更为有利。胸部物理治疗如给予翻身、拍背、湿化、雾化、吸痰，必要时使用支气管扩张剂，使呼吸道保持通畅，可减少呼吸道的阻力和呼吸做功。给予营养支持，维持液体平衡。

3、氧疗及呼吸支持 低氧血症高碳酸血症的危害更大，但用氧较安全，因此在呼吸衰竭的早期给予氧气吸入。严重的呼吸衰竭者需以机械通气维持呼吸。

4、特殊听吸支持 重症呼吸衰竭在常规听吸持无效的情况下，可给予较特殊的呼吸或生命体征支持，包括体外膜氧合、液体通气、高频通气、NO吸入治疗等。 《常见护理诊断/问题》

1、气体交换受损 与肺换气功能障碍有关

2、清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物黏稠、无力咳痰、呼吸功能受损有关。 3、恐惧 与病情危重有关、 《护理措施》

1、保持呼吸道通畅

（1）协助排痰：鼓劲清醒患儿用力咳痰，对咳痰无力的患儿每2小时翻身1次，经常轻拍背部，边拍背边鼓励患儿咳嗽，使痰易排出。

（2）吸痰：咳嗽无力、昏迷、气管插管或气管切开的患儿，及时给予吸痰。

吸痰前应充分给氧。吸痰时应取仰卧位，注意无菌操作，顺序时间不宜过长，以防损伤气道黏膜和继发感染。

（3）湿化和雾化：可用加温湿化器，也可用超声雾化器湿化呼吸道，每日数次。湿化液中可同时加入解痉、化痰和抗炎药物，有利于通气和排痰，具体方法如：将60度左右的温水放入吸入氧气的湿化瓶使吸入的氧气温湿化，也可在气管插管或气管切开者吸痰前向气道 滴入3-5ml的生理盐水等

（4）按医嘱使用支气管扩张剂等缓解支气管痉挛和气道黏膜水肿

2、给氧 患儿常用鼻导管及面罩吸氧。在新生儿和小婴儿，可采取关罩吸氧。主张低流量持续给氧。急性缺氧吸氧浓度为40%-50%；慢性缺氧吸氧浓度为30%-40%。吸纯氧不超过4-6小时，以免氧中毒。注意在吸氧过程中，吸入氧应加温和湿化，以利于呼吸道分泌物的稀释和排出。

3、机械通气

（1）明确使用机械通气的指征，对患儿及家长作好解释工作。 （2）专人监护：使用呼吸机的过程中应经常检查各项参数是否符合要求，观察胸部起伏、患儿面色和周围循环状况，注意防止导管脱落、堵塞和可能发生的气胸等情况；若患儿有自主呼吸，应观察是否与呼吸机同步，否则应进行调 整

（3）防止继发感染：作好病室空气和地面消毒，有条件的可设置空气净化装置。限制探视人数。接触患儿前后应洗手。定期清洁、更换气管套管、呼吸管道、湿化器等物品，每日更换加温湿化器滤纸，雾化液要新鲜配制。作好口腔和鼻腔的护理。

1患儿病情改善，呼（4）当出现以下指征时，可考虑撤离呼吸机：○

2吸入50%的氧时，吸循环系统功能稳定；○PAO2〉50mmHg;PACO2<50mmhg

3能够维持自主呼吸2-3小时以上无异常改变○4在间歇指令通气等辅助通气 ○

条件下，能以较低的通气条件维持血气正常。

对长期使用呼吸机的年长患儿，虽进入恢复期，但因已习惯呼吸机 的辅助呼吸，对自己的自主呼吸产生怀疑，担心停机后会出现呼吸困难， 会产生对呼吸机的依赖心理。应耐心做好解释工作，树立其自主呼吸的 信心。应根据病情逐步撤离呼吸机，同时帮助患儿进行呼吸肌功能锻炼。 4.病情观察 监测呼吸频率、节律、心率、心律、血压和意识变化，发现异常 及时报告医生。监测的次数根据病情而定，重症患儿需连续24小时监测。 除此以外，还须观察皮肤颜色、末梢循环、肢体温度、尿量等变化。昏迷 患儿还须观察瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射，受压部位是否有压疮的 发生。观察患儿体温及周围血白细胞的变化、咳嗽、咳痰的性质，发现感 染征象及时处理。

5.饮食护理 危重患儿可通过鼻饲法供给营养，选择高热量、高蛋白、易消化和 富含维生素的饮食，以免产生负氮平衡。

6.用药护理 按医嘱用洋地黄类药、血管活性药、脱水药、利尿药等，密切观察 药物的疗效及副作用。呼吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林等适用于呼吸道通 畅而呼吸不规则或浅表者，在呼吸道梗阻、广泛肺部病变或神经肌肉疾患、 心搏骤停时中枢神经系统严重缺氧、呼吸肌疲劳、低氧血症型呼吸衰竭时 不宜使用。