血液
真题回顾
2016. 风湿热时，红细胞沉降率加快的原因是 A. 血浆纤维蛋白原、球蛋白含量增高 B. 红细胞本身发生病变
C. 红细胞表面积/体积比增大 D. 血浆白蛋白、卵磷脂含量增高 答案：A
课本原话 P61-62:通常血浆中纤维蛋白原、球蛋白和胆固醇的含量增高时，可加 速红细胞叠连和沉降率：血浆中白蛋白、卵磷脂的含量增多时则可抑制叠连发生， 使沉降率减慢。
解题关键点：红细胞的悬浮稳定性
解析：在垂直静置的血沉管中，红细胞比重大于血浆，正常时红细胞下沉缓慢， 红细胞能相对稳定地悬浮在血浆中，这一特性成为悬浮稳定性。原因在于红细胞 与血浆之间摩擦阻止了红细胞的下沉。成熟红细胞呈双凹圆碟形，表面积/体积 之比大，产生的摩擦力大，因此细胞下沉慢。悬浮稳定性通常以红细胞在第一小 时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速率，称为红细胞沉降率（ESR），ESR 越 大，悬浮稳定性越小。
在患某些疾病时（比如活动性肺结核、风湿热）红细胞能彼此较快的以凹面相贴， 称为红细胞叠连。发生叠连后，红细胞表面积/总体积比减小，摩擦力减小，沉 降率加快。红细胞叠连越快，ESR 越大，悬浮稳定性越差。决定叠连快慢的因素 不在于红细胞本身，而在于血浆成分的变化。即，正常人红细胞放在 ESR 大的血 浆中，红细胞会发生叠连，沉降率变大。而将红细胞沉降率快者的红细胞放在正 常人血浆中，ESR 正常。
ESR 加速：见于血浆中胆固醇↑，球蛋白↑，纤维蛋白原（又名凝血因子 I）↑ [简记为 1（纤维蛋白原）只（胆固醇属于脂类）球（球蛋白）] ESR 减慢：见于血浆中白蛋白↑、卵磷脂↑（简记为白磷）
2016 .阿司匹林通过减少 TXA2 合成而抗血小板聚集的作用环节是 A. 抑制 COX B. 抑制 TXA2 合成酶 C. 抑制 PGI 2 合成酶 D. 抑制 PLA2 答案：A
课本原话 P69:阿司匹林可抑制环加氧酶而减少 TXA2 的生成，具有抗血小板凝集 的作用。
解题关键点：阿司匹林在血液系统的作用机理。 解析：血小板中并没有 TXA2 的储存，当血小板受刺激时生成。
血小板生成 TXA 2 具有强烈的聚集血小板和缩血管的作用。同时，内皮细胞生成 的 PGI2 有较强的抑制血小板聚集和舒张血管作用。正常情况下，两者处于动态 平衡。若血管内皮受损，PGI2 生成减少，有利于血小板聚集的发生。
2016X 下列物质中能使纤溶酶原激活为纤溶酶的有 A. 蛋白质 C B. 尿激酶
C. 凝血酶因子Ⅻa D. 激肽释放酶 答案：BCD
课本原话 P78:纤溶酶原激活物主要有组织型纤溶酶原激活物和尿激酶型纤溶酶 原激活物。此外，FⅫa、激肽释放酶等也可激活纤溶酶原。 解题关键点：纤维蛋白的溶解。
解析：纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。分为两个阶段： 纤溶酶原的激活和纤维蛋白（原）的降解。
正常情况下，纤溶酶以无活性的纤溶酶原形式存在的。纤溶酶原主要由肝脏产生， 在激活物的作用下，水解激活成纤溶酶。激活物有组织型纤溶酶原激活物（最主 要）和尿激酶型纤溶酶原激活物、FⅫa、激肽释放酶。
2017. 生理止血过程中促进血小板发生不可逆聚集的主要原因是 A. 血管内皮受损，PGI 生成减小
2
B. 血小板释放 ADP 和 TXA2
C. 血管内皮受损，内皮下胶原暴露 D. 血小板收缩蛋白收缩 答案：B
课本原话 P71：局部受损红细胞释放的 ADP 和局部凝血过程中生成的凝血酶均可 使血小板活化而释放内源性 ADP 和 TXA 2 ，进而激活血液中其他血小板，募集更多
的血小板相互黏着而发生不可逆聚集。（即正反馈） 解题关键点：血小板的聚集。
解析：血小板的聚集通常出现两个时相。
第一聚集时相发生迅速，也能迅速解聚，为可逆性聚集。 第二聚集时相发生缓慢，但不能解聚，为不可逆性聚集。 多种生理性（ADP、肾上腺素、5-羟色胺、TXA 2 等）和病理性（细菌、病毒、免 疫复合物等）因素可引起血小板聚集。
ADP 引起的血小板聚集成剂量依赖方式，即低浓度 ADP 引起的聚集只出现第一 时相，并很快解聚。中等浓度的 ADP 引起的聚集，在第一时相结束和解聚后不 久，出现不可逆的第二时相聚集。高浓度 ADP 只引起单一的不可逆聚集。 凝血酶引起的聚集与 ADP 类似，都是剂量依赖方式。
胶原只引起单相的不可逆聚集，与内源性 ADP 的释放和 TXA2 的形成有关。
2017X 肝素抗凝血作用的机制有 A. 抑制因子Ⅴ的激活 B. 促进纤溶酶原的激活 C. 增强抗凝血酶的活性
D. 促进组织因子途径抑制物的释放 答案：CD
课本原话 P77:肝素主要通过增强抗凝血酶的活性而间接发挥抗凝作用。此外， 肝素还可刺激血管内皮细胞释放 TFPI（组织因子途径抑制产物）. 解题关键点：生理性抗凝物质。 解析：
生理性抗凝物质 分类 产生部位
丝 氨 酸 蛋 白 酶 抑 抗 凝 血 酶 （ 最 主 肝 脏 和 血 管 内 皮 制物 要）、肝素辅因子 细胞
Ⅱ、C 抑制物等
1 蛋白质 C 系统
蛋白质 C、凝血酶 肝脏 调节蛋白、蛋白质 S 和蛋白质 C 的抑 制物
作用机制及特点 ① 与 内 源 性 凝 血 途 径 产 生 的 凝 血 酶和凝血因子 FⅨ a、FⅩa、FⅪa、F Ⅻa 等分子活性中 心 的 丝 氨 酸 结 合 抑制活性②在缺 乏 肝 素 的 情 况 下 抗 凝 血 酶 直 接 抗 凝作用慢而弱③ 与肝素结合后，抗 凝作用增强 2000 倍 ④ 抗 凝 血 酶 负 责灭活 60%-70%的 凝血酶，肝素辅因 子Ⅱ灭活 30%凝血 酶
①蛋白质 C 可水 解灭活 FⅧa、FⅤ a，抑制 FⅩ及凝血 酶原的激活②当
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组 织 因 子 途 径 抑 是一种糖蛋白 制物（TFPI） 肝素 酸性粘多糖
凝 血 酶 离 开 受 损 部 位 与 正 常 内 皮 细 胞 的 凝 血 酶 调 节蛋白结合后，可 激活蛋白质 C（凝 血 酶 调 节 蛋 白 是 将 凝 血 酶 从 促 凝 作 用 转 变 为 抗 凝 物的转换分子）③ 活化的蛋白质 C 有 促 进 纤 维 蛋 白 溶 解 的 作 用 ④ 蛋 白 质 S 是蛋白质 C 的 辅助因子，可使蛋 白质 C 的灭活作用 大大增强
血管内皮细胞 ① 是 外 源 性 凝 血
途 径 的 特 异 性 抑 制 物 ② 是 体 内 主 要 的 生 理 性 抗 凝 物 质③ TFPI 不阻 断 组 织 因 子 对 外 源 性 凝 血 途 径 的 启动，待生成一定 量的 FⅩa 后负反 馈 抑 制 外 源 性 凝 血 途 径 ④ 注 射 肝 素可引起 TFPI 升 高
肥大细胞、嗜碱性 ①主要通过增加 粒细胞 抗 凝 血 酶 的 活 性
间 接 发 挥 抗 凝 作 用②缺乏抗凝血 的情况下，作用很 弱③可刺激血管 内 皮 细 胞 分 泌 TFPI，因此在体内 的 抗 凝 作 用 强 于 在体外的作用
2024. 在生理性止血过程中，与识别损伤部位有关的血小板生理特性是
[医学考研]生理学：生理血液
