创伤失血性休克早期液体复苏

创伤失血性休克早期液体复苏

兰州石化总医院 急诊科 祁生顺 梁增明

摘要：近年来随着对休克病理生理研究的不断深入并通过大量的动物试验和临床研究表明，创伤失血性休克早期大量、快速输入晶体液后使伤者面临“死亡三联征”——代谢性酸中毒、凝血功能障碍和低体温的威胁；限制性液体复苏（limited/hypotensive fluid resuscitation）、高渗溶液复苏等一些新观点逐渐为人们所认识，其目的就是寻求一个复苏平衡点，既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血液灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境；创伤失血性休克中对于已控制出血或非活动性出血患者快速液体复苏、尽量缩短休克的持续时间十分必要；有活动性出血者，在手术彻底止血前不予大量的液体输入，而是限制液体的输入量，维持机体的基本需求，在手术止血后再进行大量的液体复苏。

关键词 创伤失血 早期 休克 液体复苏

创伤失血性休克临床液体复苏传统的观念是早期、快速、及时、足量输入等张晶体液和(或)胶体液，短时间内恢复有效循环血容量，选择性地应用血管活性药物，使血压恢复至正常水平，维持重要器官的血流灌注，防止休克的进一步发展，这被称为充分液体复苏或积极

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液体复苏（aggressive/normotensive resuscitation）或即刻复苏(immediate resuscitation)。近年来随着对休克病理生理研究的不断深入并通过大量的动物试验和临床研究表明，早期大量、快速输入晶体液后使伤者面临“死亡三联征”——代谢性酸中毒、凝血功能障碍和低体温的威胁。因此，在创伤失血性休克早期进行限制性液体复苏（limited/hypotensive fluid resuscitation），寻求一个复苏平衡点，既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血液灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。故创伤失血性休克，尤其是有活动性出血者，在手术彻底止血前不予大量的液体输入，而是限制液体的输入量，维持机体的基本需求，在手术止血后再进行大量的液体复苏［1］。 1休克的发病机制：创伤性休克的发生一般有两种因素，(1)由于出血引起有效血容量下降，组织灌流不足、缺血、缺氧；(2)由于创伤后细胞受损，释放出细胞膜内层上的氨基磷脂和其他炎性细胞因子，包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、血小板活化因子等，激活血管内凝血系统、补体系统和激肽系统，形成微血栓，阻断一个或多个器官的微循环，最后导致弥散性血管内凝血（DIC）和多脏器功能衰竭(MOSF)［2］。20世纪60年代，休克的微循环学说被提出，按照这个学说，休克更关键的损害是发生在微循环，因此复苏不再以提升血压为惟一目标，而是更注重微循环的改善。80年代又明确地提出了休克的实质是细胞缺氧的概念，复苏应以纠正细胞缺氧为目标。80年代末，人们更进一步认识到，整体血流动力学监测不能准确地反映局部组织器官的氧代谢情况，强调以纠正局部器官缺氧为复

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苏治疗的终极目标。90年代以后，随着与脓毒症和MODS斗争的深入，人们把认识和治疗休克的目光投射到如何预防和消除休克所诱发的炎性介质释放中。 2 休克严重程度判断

Ⅰ级，病人轻度出血，失去10%～15%的血容量(750ml)，有心动过速，而不改变血压和呼吸。肾灌注正常，末梢血管阻力和肾血管阻力接近正常。

Ⅱ级，失去20%～25%血容量，伴有心动过速，收缩压降低，脉压差减少，增加肾血管阻力，伴有降低滤过率和降低尿量，渗透克分子和钠量。肾血流量减少时，自身调节使肾小球前、后血管都收缩，因此肾小球滤过率减少不明显。

Ⅲ级，严重出血将快速丧失30%～35%的循环血量。除心动过速外，末梢灌注减少和酸中毒，呼吸急促，脉压减小，低血压和尿少。全身和肾血管阻力明显增加，肾血流明显减少，肾小球滤过率减少。 Ⅳ级，致命性急性失血可达到40%～45%血容量，不急救会立即心跳停止。末梢和肾血管阻力会明显增加，表现冷而湿的皮肤和无尿，说明肾脏缺乏血液灌注和无滤过。

3早期液体复苏的目的 失血性休克进行液体治疗的目的在于恢复和维持休克机体血管内、细胞内和间质内的液体容积，改善器官和组织毛细血管灌注，恢复和维持正常的氧运输能力，预防炎性介质的激活，预防再灌注所引起的细胞损伤。早期的液体治疗应该使机体心血管功能维持在一定的水平，低于正常，但又不致于发生循环衰竭。

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