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第三章：组织损伤与修复
机体是由细胞、细胞间质和体液构成的统一整体，在神经、体液的调节下，不断与 外界环境相适应，维持机体的新陈代谢，保障正常的生命活动。当在各种致病因素的作 用下，引起细胞和间质的物质代谢发生障碍时，机体启动一系列机制应对环境的变化（这 些反应可以有利于机体对抗不利环境，也在一定条件下造成机体损伤使疾病进一步发 展），并相应地导致其机能活动和形态结构发生改变。
致病因素一般都会导致机体物质代谢障碍，而这种环境和功能的变化在组织细胞的 形态学上可以表现为两类情况：一种是进行性变化，包括细胞的肥大、增生、再生以及 组织的机化和钙化。另一种是退行性变化，包括：萎缩、变性和坏死。
变性（含：颗粒样变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变等几类） 以下，我们着重讨论细胞的损伤：即退行性机能变化。进入讨论前，我们要注意的 是所有的病理现象都是在病变过程中的一个片断，他们通常是动态的、有相互联系的， 而非静止的、孤立的。所以我们要记住：观察到的病理变化既是凝固的功能，又是发病 过程的快照。
同样的，机体在这一动态过程中也会发挥其修复作用，产生代偿、再生、化生、机化、 钙化等反应，维护功能、对抗疾病，这些内容将在随后的章节进行讨论。
第一节：萎缩（Atrophy）
概念：已经发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍，而发生体积缩小或功能减退的过 程，称为萎缩。
注意应与其他两个概念相区别即发育不全（Hypotrophy）和不发育（Aplasia）。
发育不全：是指器官、组织不能发育达到正常体积，原因可以是血液供应不良、特 殊营养成分缺乏或先天因素。
不发育：指一个器官不能发育，器官可能完全缺失或仅余一结缔组织构成的痕迹性 结构物。
例如：人类胎儿畸形中的无脑儿可以说是其脑部发育不全（没有大、小脑），同样也可 称为大脑不发育。而萎缩的例子如美国总统罗斯福在成年后患脊髓灰质炎引发的下肢萎 缩。
根据萎缩发生的原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩： 生理性萎缩（physiologicalatrophy）：
概念：也称年龄性萎缩，当动物到达一定年龄时，某些组织器官即发生萎缩，生理机能 自然减退。如：胸腺、扁桃体、法氏囊、性腺、子宫、乳腺的萎缩。这类组织器官受到 机体内部基因、激素等影响而发生萎缩，在正常情况下这种萎缩是不可逆转的。（衰老 可以说是一种全身性的生理性萎缩。） 病理性萎缩（Pathologicalatrophy）：
概念：是指在致病因素的作用下引起组织器官的萎缩。根据萎缩的性质可分为减数萎缩 （指组织器官的细胞数目减少）与单纯萎缩（指细胞数目不减少，而细胞体积减少）。 根据萎缩的范围，又可分为全身性萎缩和局部性萎缩。注：在生理性萎缩中同样可以分 为减数萎缩、单纯萎缩、全身性萎缩和局部性萎缩，这是与病理性和生理性萎缩不同的 分类方法。 全身性病理性萎缩
发生于长期的营养不良或严重的消耗性疾病。如：结核，鼻疽，恶性肿瘤，寄生
虫病以及造血器官疾病等。此时机体表现为贫血、消瘦和衰弱。全身组织器官高度萎缩。 首先是脂肪组织可减少90%，其次是肌肉，可减少45%，再次是肝、脾、淋巴结。大脑、 心脏的萎缩很不明显，肾上腺等腺体基本不萎缩。这种萎缩中机体仍然设法保障关键的
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生命中枢和机体调控体系的完整，最大程度地减小对机体的影响。 恶病质：是一种病理性、全身性、衰竭性的萎缩。
概念：由于消耗性疾病、长期营养不良，导致体内物质过度消耗，机体消耗了储存的糖 原、脂肪，继而消耗肌肉、内脏，最后到消耗心、脑，表现为精神萎顿、进行性全身消 瘦、内脏萎缩、严重贫血，等衰竭征状，这样的表现被称为恶病质。出现恶病质的动物 疾病已经发展到几乎无法控制的地步，常会继而发生自体中毒、全身性的衰竭，其转归 常常以死亡告终，预后不良。常见于肿瘤、结核等疾病，但是由于饲管原因也会出现在 动物群体中，如鸡分群不均。 局部性病理性萎缩
根据原因不同可分为以下几种 神经性萎缩
概念：当中枢或外周神经发炎或损伤时，其支配的肌肉发生萎缩。如脊髓灰质炎时脊髓前 角运动神经原坏死，受其支配的横纹肌得不到神经刺激造成其麻痹进而萎缩。鸡马立克氏病， 由于坐骨神经发炎，是神经支配的相应肢体也可以发生萎缩。
脊髓灰质炎（×100）脊髓前角内运动神经原变性、坏死、消失，炎性细胞浸润
脊髓灰质炎（×200）脊髓前角内运动神经原变性、坏死，尼氏体溶解炎性细胞浸润胶 质细胞增生 废用性萎缩
概念当动物骨、关节疾病时，相应的骨骼和肌肉因得不到神经的远心性营养冲动而发生萎缩 （由于工作负荷减少、神经得不到必要刺激、血循减少导致）。这种萎缩常常可以由神经性 萎缩继发，如中风病人的肢体萎缩，但是也是可恢复的如骨折后的肢体恢复。
压迫性萎缩：局部组织器官如长期受到肿瘤或寄生虫压迫时，可发生萎缩，如棘球蚴压迫 肝脏、脑的萎缩，肾盂积液造成肾脏的萎缩。
激素性萎缩：去势动物，生殖器官发生萎缩，公畜前列腺上皮细胞由于缺乏激素刺激，细 胞不产生分泌颗粒，粗面内质网变小，高尔基体缺乏，前列腺的分泌减少到消失。 缺血性萎缩：动脉不全阻塞，局部缺血和营养物质，也可发生萎缩。 萎缩的病理变化：
一般萎缩的组织器官的变化是，体积缩小（细胞体积、数量减少），颜色变深（有时伴 有细胞内色素堆积），包膜增厚发皱，边缘变锐，机能减退；在实质细胞萎缩的同时， 常伴有间质细胞增生（修复和填补萎缩带来的组织空白）。 肝脏硬化：细胞体积、数量减少，肝索萎缩为假胆管，间质增生
心肌萎缩：心肌纤维萎缩变细，胞核密集，染色较深，在核两端有棕黄色之脂褐素颗粒沉着
脂肪萎缩时，由于水肿液浸入呈胶冻样浸润。骨骼萎缩时，质地变脆，易碎易折。肌肉 萎缩，变薄颜色变淡。肠壁萎缩时，变薄透明，严重时可菲薄如纸。大脑萎缩时，脑沟变宽， 脑回变窄。
牛，肾脏周围的脂肪萎缩，伴有淤斑（这种常见于败血症） 长骨萎缩，可见骨皮质减少、被多空的海绵状骨取代
萎缩的结局：萎缩一般是可复性的病理过程，消除病因后，萎缩的组织即可恢复。器官 局部萎缩。可由健康部分进行机能代偿。但生命重要器官发生萎缩时，可引起严重的机能障 碍。（如在长期饥饿后全身的萎缩导致最终无法恢复功能而死亡。）
第二节：变性(Degeneration)
概念：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或间质发生物质代谢障碍，在细 胞或间质出现了正常时见不到的异常物质，称为变性。
变性是一种可逆性变化，去处病因，变性的细胞可以恢复，但长期严重的变性，可引起
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细胞的死亡，发展为坏死。变性的种类较多。现介绍以下几种：颗粒变性、水泡变性、 脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变。 颗粒变性(GranularDegeneration)：
概念：颗粒变性是最常见的而且又是最轻微的一种变性，细胞体积肿大、胞浆中出现大 量蛋白颗粒；因变性器官、细胞浑浊肿胀，失去原有光泽，又被称为浊肿(Cloudy Swelling)。常发生于传染性疾病，中毒，高热和缺氧的情况下，由于这种变性主要发生 于心、肝、肾等实质细胞中，又称为“实质变性”。 病理变化：
病变的细胞体积增大，色泽苍白，细胞浆充满大量微尘状蛋白颗粒，细胞核常被颗粒状 物质掩盖，而不清楚。病变的脏器也发生肿胀，包膜紧张，质地柔软，呈灰黄色或土黄 色，质脆易碎，切面隆起，边缘外翻，浑浊无光泽又称“浑浊肿胀”（呈水煮样变化）。 肝脏发生颗粒变性时，肝脏细胞肿胀，相互挤压，使肝细胞索排列紊乱，肝窦之间的毛 细血管呈闭锁状态。
肾小管上皮细胞发生颗粒变性时，肿胀的细胞突向管腔，使肾小管变狭窄或完全闭塞。 严重时肿胀的上皮细胞破裂。胞浆内的颗粒排出，阻塞于管腔中，形成“蛋白管型”可随 尿排除称为“管型尿”。
心肌发生颗粒变性时，纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤维间出现细微的蛋白颗粒。 克山病（硒缺乏）心脏：浊肿伴有心脏的凝固性坏死
发病机理：电子显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是 细胞内对环境变化最为敏感的细胞器），由于线粒体是绝大多数生物的动力工厂，当线 粒体肿胀，功能降低，线粒体内物质代谢障碍，ATP的生成减少。细胞膜上的钠泵失能 （Na-K-ATP酶，保钾排钠作用减弱或丧失），使Na在细胞内潴留，Na的亲水性强，造 成细胞的水、钠潴留，细胞肿胀。
而ATP的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维 持细胞膜的脂质双层内外脂质的不对称性，当细胞膜的结构发生改变，选择性透过机制 崩溃，最后除了水和电解质进入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可进入细胞，细胞也就 步向死亡。
红细胞质膜蛋白与膜骨架
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病理学：组织损伤与修复
