★ 预防医学的模式：环境－人群－健康
★健康：整个身体、精神和社会生活的完好状态，而不仅仅是没有疾病或不虚弱。
预防医学的特点：1.预防医学的工作对象包括个体及群体，主要是着眼于健康人和无症状的患者，采取积极的预防
措施；2.研究方法上注重微观和宏观相结合，更侧重于人群的健康和疾病与环境的关系；3.采取预防对策具有较临床医学更大的人群健康效益；4.重视与临床医学相结合，将疾病预防的理念、措施整合于临床治疗中
★三级预防：
第一级预防(病因学预防)：防止疾病发生，降低发病率，促进健康
宏观的根本性措施：针对疾病危险性的增加，建立健全社会、经济、文化等措施
机体措施：健康教育、预防接种、婚前检查、孕妇和儿童保健、慎用医疗措施和药品 环境措施：保护环境，减少污染
第二级预防(临床前期预防)：早发现、早诊断、早治疗.防止疾病发展，降低病死率，保护健康.传染病应做到“五早”： 早发现、早诊断、早治疗、早隔离、早报告
第三级预防(临床预防)：及时治疗，防止病情恶化.防止病残及康复，提高生存率，恢复健康. 1、环境污染:由于人类活动使有害的物质或因素进入环境。造成环境的结构和功能发生变化，引起环境的质量下降。影响人类及其他生物生存发展的现象。
2、污染物在环境中的转归：迁移，自净，转化（由污染源排放后，直接进入环境的污染物，称为一次污染物。一次污染物在环境中发生化学反应后，转化形成的称为二次污染物。） 3、生物富集：又称生物浓缩，是指生物体能从周围环境中吸收某种浓度较低的元素或不易分解的化合物并逐渐积累，使生物体内该元素或化合物的浓度超过环境中的浓度的作用过程。
5、环境污染对人体健康影响的特点：广泛性，长期性，复杂性，多样性。 6、环境污染对健康的危害：
急性危害：由于短时间内大量污染物接触所引起，通常其损害表现迅速，剧烈，呈明显中毒症状，疾病爆发，甚至死亡。（LA光化学事件，伦敦烟雾事件）
慢性危害：无机汞转化为甲基汞在水中富集水俣病。镉通过稻米，饮水在体内聚集—痛痛病 远期危害：致突变作用（可遗传变异），致癌作用，致畸作用（胚胎胎儿），免疫毒性作用 间接危害：温室效应，臭氧层破坏，酸雨
7、影响环境污染物健康危害程度的因素：
污染物的因素：污染物的理化特性，污染物的作用剂量（剂量-效应关系、剂量-反应关系），污染物的作用时间 机体因素：健康和生理状况，遗传因素，营养条件 环境因素的联合作用
多种环境的联合效应：协同作用、相加作用、拮抗作用、独立作用、增强作用 8、 紫外线：C段（UV-C）：波长200－275nm，也称为短波紫外线。杀菌作用 B段（UV-B）：波长275－320nm，抗佝偻病作用、红斑作用、免疫增强作用 A段（UV-A）：波长320－400nm，色素沉着作用 红外线：波长〉760nm，红外线的生物学基础是热效应促进新陈代谢和细胞增生，并具有抗镇消炎作用
★过量紫外线的危害
1.紫外线眼伤：长波紫外线穿透角膜，被晶状体吸收，而导致晶状体蛋白质氧化，引起紫外线白内障，结膜炎和角膜炎，雪盲（日光眼炎）
2.紫外线皮肤伤：光照性皮炎，基底细胞癌，鳞状细胞癌，恶性黑色素癌
大气污染对人体健康的危害：直接危害 间接危害 直接危害：
? 急性中毒 由烟雾事件和生产事故引起。1）烟雾事件又可分为煤烟型烟雾事件和光化学烟雾事件。 煤烟型
烟雾事件主要污染物为SO2和烟尘，典型例子是1952年12月发生的震惊世界的伦敦烟雾事件。 光化学烟雾事件主要污染物是汽车尾气中NOX和烃类污染物在强烈日光作用下经过一系列光化学反应产生光化学氧化剂，典型例子是1943年至1955年在美国洛杉矶多次发生的光化学烟雾事件。2）生产事故典型例子是1984年12月3日发生在印度博帕尔市的异氰酸甲酯泄漏事件。 ?
慢性中毒、炎症 空气中SO2、NO2、硫酸雾、硝酸雾、烟尘等污染物，直接长期刺激眼及呼吸道粘膜，
引起慢性阻塞性肺部疾患（COPD），包括慢性支气管炎、支气管哮喘和肺气肿。
? 致癌作用 空气中的砷、苯并芘（BaP） ? 引起变态反应 如四日市哮喘事件
? 降低机体免疫力 在大气污染严重的地区，唾液溶菌酶和SIgA的含量均明显下降 间接危害
? 产生温室效应 温室气体主要有：CO2、CH4、N2O、CFCs、O3 ? 形成酸雨 SO2,NOX
? 破坏臭氧层 ①氯氟烃化合物(CFCs) ②溴氟烷烃类(哈龙类)：用于灭火剂等。 ③氮氧化物：平流层内超音速飞机排放。
大气中几种常见污染物对健康的影响:（选择）
（1）二氧化硫①SO2+H2SO4 刺激眼鼻咽粘膜，酸雨来源②SO2+2P ：变态反应原，引起支气管哮喘③SO2+B(a)P:促癌作用大于单独作用
（2）氮氧化物（肺气肿、肺纤维化、肺水肿、组织缺氧）颗粒物、铅、多环芳烃 介水传染病 通过饮用水或接触病原体污染的水体而传播的疾病 介水传染病流行原因：?水源污染后未净化和消毒? 处理后饮用水重新被污染 ★介水传染病流行的特点：①出现暴发流行 (发病集中在潜伏期内)② 分布与供水范围一致、饮水史相同(同一水源) ③污染处理、净化和消毒后，迅速控制
★饮用水的卫生要求
? 保证流行病学上的安全
? 化学性状良好,不含任何有害化学物质，对人体有益无害 ? 水的感官性状良好 ? 水量充足，使用方便
室内空气污染的主要来源：1）室外来源⑴ 室外空气：大气污染 ⑵ 住宅建筑物材料：地基和建筑物 ⑶ 人
为带入室内：室外或工作环境 ⑷ 相邻住宅污染：排烟道 ⑸ 生活用水污染：淋浴器、空气加湿器
2）室内来源 ⑴室内燃烧或加热：SO2、NOx、CO、烃类、颗粒物以及烹调油烟等。⑵ 室内人的活动：烟草烟气、飞沫等。⑶ 室内建筑装饰材料(是室内空气污染的主要来源)：挥发性有机物、放射性污染物等。⑷ 室内生物性污染：军团菌、真菌和尘螨等。⑸ 家用电器：电磁辐射、静电等。
常见室内空气污染物对健康的影响（选择）
1.CO 2.甲醛（最主要的室内空气污染源）危害：①引起变态反应；②致突变性和促癌作用：鼻咽癌；③高浓度甲醛影响肝脏和神经系统；④慢性呼吸道疾病 3.总挥发性有机物：粘膜刺激作用和过敏作用 4.氡：肺癌
职业性有害因素对劳动者引起的健康损害：职业病、职业性多发病和工伤 职业病：劳动者在工作中接触职业性有害因素作用于人体的强度超过机体的代谢限度，造成的损害机体不能恢复，从而导致一系列功能性和（或）器质性的病理变化，出现相应的临床表现。
★职业病的特点：1.职业病的病因明确；2.有明确的剂量-反应（或效应）关系；3.群发现象4.多大多数情
况下，如能早期发现，及时处理，预后良好；5.无特效疗法，应提前预防，以第一、二级预防为主
★职业病的诊断原则？
①职业史：职业接触史是职业病诊断的首要条件 ②现场劳动卫生学调查：为支持诊断寻求佐证
③临床表现：特别要了解症状发生与接触有害因素之间的时序关系 ④实验室检查：接触性生物标志和效应性生物标志
噪声：凡是使人感到厌烦或不需要的声音统称为噪声。 噪声对人体的危害：
1．暂时性听阈位移（TTS）
（1）听觉适应：短时间暴露在强烈噪声环境中，听觉器官的敏感性下降，听阈提高10~15dB ，离开噪音环境数分钟之内即可恢复正常
（2）听觉疲劳：较长时间停留在强烈噪声环境中，听力明显下降，听阈提高15~30dB ，需要数小时甚至数十小时听力才可恢复 2．永久性听阈位移PTS 接触噪声时间继续延长，前一次的听力变化尚未完全恢复又继续接触，听觉疲劳逐渐加重，听力改变不能完全恢复
局部振动可引起：手臂振动病，属我国法定职业病，它是长期从事手传振动作业而引起的以手部末梢循环和（或）手臂神经功能障碍为主的疾病，该病可引起手臂骨关节-肌肉的损伤，其典型表现为振动性白指（VWF），又称职业性雷诺现象。
铅（一）影响铅毒性的因素
1.在体液中的溶解度；2.铅的分散度：颗粒小，分散度大，毒性大（铅蒸汽>铅烟>铅尘） （二）毒作用机理
主要途径：呼吸道（以粉尘、烟），少量消化道，四乙基铅易经皮肤吸收 1. 影响大脑皮层兴奋-抑制平衡，直接损伤周围神经
2. 抑制巯基酶的活性，抑制氧化磷酸化，影响能量的产生以及抑制三磷酸腺苷而影响细胞膜的运输功能，干扰机体正常代谢
3. 损害小动脉和毛细血管，导致血管痉挛。铅对血液系统的主要损害是干扰卟啉代谢，影响血红素合成，亦是铅中毒早期的主要改变。 临床表现
1. 神经系统①神经衰弱综合症②周围神经炎（感觉型：肢端麻木、手套样感觉；运动型：伸肌无力、腕下垂；混合型）③铅中毒性脑病：表情淡漠，癫痫样发作、麻痹性痴呆 2. 消化系统：口有金属味纳差、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘 中度：腹隐痛、腹绞痛 齿龈边缘“ 铅线”
3. 血液系统 （1）血红蛋白合成受抑：CP-U和点彩红细胞↑ （2）低色素性正常细胞型贫血
诊断及处理原则
依据职业史、生产环境的劳动卫生学调查、临床表现及实验室检查，排除非职业性疾病，按照我国职业性慢性铅中毒的诊断标准(GBZ37-2002)进行诊断 治疗
1.驱铅治疗 首选药物为依地酸二钠钙 2.对症治疗 铅绞痛发作时，可10%葡萄糖酸钙10～20mL静脉注射 3.一般治疗
汞
吸收：金属汞（蒸气） 呼吸道进入人体。汞蒸气具有脂溶性,可迅速弥散,透过肺泡壁吸收，吸收率可达70%以上。
无机汞化合物（粉尘或烟雾）— 经呼吸道吸入 有机汞— 90%由肠道吸收 毒作用机制
肾脏中汞可与多种蛋白结合，特别是与金属硫蛋白(metallothionein，MT)结合成汞硫蛋白，贮存于近曲肾小管上皮细胞
金属硫蛋白对汞在体内的解毒、蓄积及保护肾脏起一定作用，而其耗尽时，汞即可对肾脏产生毒害，尿排泄量也随之降低
1. 金属汞在血中氧化为Hg2+ ，与血浆蛋白、Hb结合，造成肾脏损害 2. 与含巯基的活性物质结合，形成含汞的硫醇盐，影响机体多种代谢 3. 与某些蛋白结合形成抗原，损害肾脏 4. 金属汞可透过胎盘，影响胎儿发育 临床表现 1．慢性中毒
（1）开始为易兴奋症激动、不安、烦躁、发怒等；或呈抑郁状态
（2）震颤：早期为眼睑、舌、手指，后发展为上下肢。非对称性的无节律的细微震颤，后
发展为粗大的意向性震颤，影响精细活动
（3）口腔炎：口腔炎症，齿龈有暗蓝色“ 汞线” ，为硫化汞形成的色素沉着 2. 有机汞中毒
（1）神经精神症状：早期为神经衰弱综合征；严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷 （2）小脑受损：笨拙踉跄步态、书写困难等共济失调现象 （3）颅神经受损：向心性视野缩小，听力减退 3. 急性中毒
（1）吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐
（2）出现咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状，继之出现化学性肺炎、肾衰等症状
（3）肾损伤表现为开始时多尿，继之出现蛋白尿，少尿及肾衰恢复后可能出现类似慢性中毒神经系统症状 诊断及处理原则
根据职业史、现场劳动卫生学调查及临床表现，并排除其它非职业性疾病，按照国家颁布的诊断标准进行诊断。若怀疑有慢性中毒但尿汞不高者，可进行驱汞试验以帮助诊断 治疗
驱汞治疗 对症治疗 经口中毒的治疗 急性中毒的治疗
生产性粉尘对人体的致病作用：1）局部作用（2）全身作用（3）变态反应（4）致癌作用 尘肺的概念与分类
长期吸入较高浓度的生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。 尘肺是危害粉尘作业工人健康的最常见、危害最严重的疾病。其特征是肺内有粉尘阻留并有胶原型纤维增生的肺组织反应，肺泡结构永久性破坏 1. 硅沉着病 2. 硅酸盐肺
3. 炭肺尘埃沉着病
4. 混合性肺尘埃沉着病 5. 其他肺尘埃沉着病 矽肺：由于长期吸入较高浓度的含有游离型二氧化硅的粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病
1．发病情况： (1)速发型矽肺 (2)晚发性矽肺
2．病理变化 肺组织弥漫性纤维化、矽结节（是矽肺的特征性）
发病机制 发病机理大致包括两个步骤： 1．尘细胞的死亡 2．胶原纤维增生及矽结节形成 影响硅沉着病发病的因素：矽尘的浓度，游离型二氧化硅的含量，粉尘的分散度，接触矽尘的工龄等，个体因素（年龄，健康营养状况，个人卫生状况） 游离型二氧化硅的年平均浓度为1.26-5.30mg/m3.
1.营养 (nutrition)：是指人体摄取、消化、吸收和利用食物中营养物质以满足机体生理需要的生物学过程。
营养素 (nutrient)：食物中具有营养功能的物质称为营养素,是指通过食物获取并能在人体内被利用,具有提供能量、构成机体成分和调节生理功能的化学成分。主要包括： 蛋白质、脂肪、碳水化合物 、矿物质、维生素、水、其他生物活性物质。
2.蛋白质营养学评价：食物中蛋白质含量；蛋白质消化率；蛋白质生物学价值；氮平衡 3.氨基酸模式：某种蛋白质中各种氨基酸的构成比例。
4.限制氨基酸：食物蛋白质中一种或几种必需氨基酸相对含量较低，导致其它的必需氨基酸在体内不能被充分利用而浪费，造成其蛋白质营养价值降低，这些含量相对较低的必需氨基酸称限制氨基酸。 植物性蛋白往往相对缺少赖氨酸（谷类）、蛋氨酸（豆类）、苏氨酸和色氨酸。
5.蛋白质互补作用：为了提高植物性蛋白质的营养价值，往往将两种或两种以上的食物混合食用，而达到以多补少的目的，提高膳食蛋白质的营养价值。这种不同食物间相互补充其必需氨基酸不足的作用叫蛋白质互补作用
6.必须氨基酸：人体内不能合成或合成不足，必需由每天的食物来提供才能满足机体生理功能的氨基酸。
7.必需脂肪酸(EFA)必需脂肪酸是指人体不可缺少而自身不能合成，必须由食物供给的脂肪酸。种类：亚油酸（C18：2，n-6）-亚麻酸C18：3，n-3） 8.蛋白质的利用率：表示蛋白质在体内被吸收利用的程度价值的高低取决于必需氨基酸的含量比值。①生物价②蛋白质净利用率③蛋白质功效比值④氨基酸比值
9.脂质的营养评价：①必需氨基酸含量②脂肪的消化率③含脂溶性维生素量
10.糖的生理功能：①供给能量②节约蛋白质③维持血糖浓度，保证重要组织能量供给和正常生命活动④维持脂质正常代谢⑤保肝解毒⑥构成生命的重要物质
11.膳食纤维的生理功能：①通便防癌②降低血清胆固醇③降低餐后血糖④吸附有毒有害化学物质
预防医学重点知识点整理复习
