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生理学总结专升本

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肌细胞的兴奋不能直接引起收缩,两者之间存在一个耦联过程。

二、兴奋-收缩耦联:骨骼肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。 (一)骨骼肌细胞的肌管系统:横管、纵管(肌浆网) 三联管是实现骨骼肌兴奋-收缩耦连的重要结构。 钙称为兴奋-收缩耦联因子。

(二)骨骼肌的收缩机制:肌丝滑行学说。肌细胞收缩时肌纤维的缩短,不是由肌丝本身的缩短或卷曲,是细肌丝向粗肌丝中间滑行的结果。

横桥:粗肌丝内,肌球蛋白分子的杆部都朝向M线,呈束状排列,头部规律的分布在粗肌丝表面。

横桥与细肌丝上的位点结合,向M线方向摆动,拉动细肌丝向M线方向滑行。 四、骨骼肌的收缩效能及其影响因素

(一)骨骼肌的收缩效能:1.等长收缩、 2.等张收缩、

1、等长收缩:在阻力负荷较大,肌肉收缩产生的张力不足以克服后负荷所产生的一种收缩形式。

(二)影响骨骼肌收缩效能的因素:1.前负荷、2.后负荷 3.肌肉收缩能力、4.收缩总和 1、前负荷:肌肉收缩前所承受的负荷。

肌肉的初长度:肌肉收缩前在前负荷作用下所处的长度。 肌肉的收缩有最适初长度。

2、后负荷:肌肉开始收缩后所遇到的负荷。

后负荷过小,虽然肌肉的缩短速度可以很快,但是他的张力会同时下降;反之后负荷过大,肌张力增加时,肌肉缩短速度会减慢。

3、肌肉收缩能力:与前后负荷无关的肌肉内在的收缩特性。

收缩时产生的张力和缩短的速度都会提高,使肌肉做工效率增加。 4、收缩总和

(1)运动单位总和:运动单位指一个运动神经元及其所支配的全部肌纤维。 改变参与运动的的运动单位数量来改变肌肉的收缩强度。 (2)强直收缩

第三章 血液

血液的功能:1.运输、(主)2.防御和保护、(主)3.调节功能(体温、酸碱平衡)(次) 一、血液的组成:红细胞(40%~50%)、血浆(50%~60%)、白细胞,血小板(1%)、 血细胞比容:血细胞在全血中所占的容积百分比。

血浆蛋白:血浆中多种蛋白的总称。分类:白蛋白、球蛋白、纤维蛋白、 二、血量:人体内血液的总量。占体重7%~8%,每千克体重70~80ml。 循环血量:心血管内流动的血量。

储存血量:滞留在肝、脾、肺以及静脉等储血库中。

少量失血:不超过全身血量的10%。血管充盈度,变化不明显。

中等失血:达到全身血量的20%。机体难以待偿,出现脉搏细速、四肢冰冷、口渴、乏力、眩晕甚至晕倒。

严重失血:达到全身血量30%以上。不及时抢救,危及生命。 三、血液的理化特性

(一)颜色:动脉血中红细胞含氧合血红蛋白较多,呈现红色。 静脉血中红细胞含去氧血红蛋白较多,呈暗红色。

(二)比重:正常人全血比重:1.050~1.060、 血浆比重:1.025~1.030、

(三)粘滞性:全血的粘滞性为水的4~5倍。取决于红细胞的数量。 (四)渗透压:溶液中溶质分子通过半透膜吸引水分子的能力。 1、压力单位:mmHg 浓度单位:mOsm

2、血浆渗透压:正常人血浆渗透压300mOsm/L,5790mmHg 。 ①血浆晶体渗透压:99.6% 。

②血浆胶体渗透压:0.4% 不超过1.5mOsm/L,25mmHg 。 0.9%氯化钠溶液(生理盐水)和5%葡萄糖溶液为等渗溶液。

血浆晶体渗透压的作用:维持血细胞内水分的平衡以及血细胞的正常形态。 血浆胶体渗透压的作用:维持血管内外的水平衡。 (五)酸碱度:正常人血浆呈弱碱性,pH7.35~7.45。

血液的酸碱平衡取决于血浆中的缓冲对。缓冲作用维持酸碱平衡。 第二节 血细胞

18岁左右,只有椎骨、髂骨、肋骨、胸骨、颅骨、长骨近端骨垢处有造血骨髓。造血组织总量能够满足正常需要。 一、红细胞

1、红细胞形态:中央较薄,周围较厚,无核。

2、细胞数量:成年男性:4.0~5.5*1012/L。 成年女性:3.5~5.0*1012/L。 血红蛋白浓度:成年男性:120~160g/L。 成年女性:110~150g/L。 3、红细胞的功能:运送氧气、二氧化碳、 (二)红细胞的生理特性:

1.可塑变形性 在全身循环运行时,要经过比它小的毛细血管和血窦孔隙。 2.悬浮稳定性 能相当稳定的悬浮于血浆中而不易下沉。 血沉:(红细胞沉降率)一小时末红细胞沉降的距离。

成年男性:0~15mm/h。 成年女性:0~20mm/h。 血浆中球蛋白、纤维蛋白原及胆固醇含量增加时,血沉加快; 白蛋白、卵磷脂含量增加时,血沉减慢。

3.渗透脆性 渗透脆性越大,对低渗溶液的抵抗力越小,越容易发生破裂溶血。

等张溶液:能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液。0.9%氯化钠溶液和5%葡萄糖溶液。

(三)红细胞的生成和破坏 1、红细胞的生成

(2)原料:铁和蛋白质。成人每天需要20~30mg铁。

血红蛋白合成减少,造成缺铁性贫血,特征是红细胞体积较小。 (3)成熟因子:叶酸。叶酸+维生素B12=DNA 维生素B12缺乏引起巨幼红细胞性贫血。(不分裂)

维生素B12需要与胃黏膜壁细胞分泌的内因子结合成复合物才能吸收进入血液。 (4)红细胞生成的调节:促红细胞生成素。 二、白细胞

(一)白细胞数量:正常成人4.0~10.0*109/L 我国健康成人白细胞正常值及主要功能 分类名称 粒细胞:中性粒细胞 正常值(*109/L) 2.04~7 百分比(%) 50~70 主要功能 吞噬与消化细菌和衰老的红细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 无粒细胞:单核细胞 淋巴细胞 0.02~0.5 0.0~0.1 0.12~0.8 0.8~4.0 0.5~5 0~1 3~8 20~40 抑制过敏反应物质、参与蠕虫的免疫反应 参与过敏反应、释放肝素抗凝 吞噬抗原、诱导特异性免疫应答 细胞免疫和体液免疫 三、血小板 (一)血小板的形态和数量

血小板:骨髓中成熟的巨核细胞细胞质,裂解脱落下来的具有生物活性的小块胞质。直径2~3um。

正常成人的血小板:100~300*109/L。

血小板减少性紫癜:血小板数量减少到50*109/L以下时,出现瘀点、大块紫癜。 血小板过多:血小板数量超过1000*109/L,易发生血栓。

(二)血小板的生理特性:1.黏附、2.聚集、3.释放、4.吸附、5.收缩。 1.黏附:附着在损伤的血管内膜下暴露的胶原组织上。

2.聚集:第一聚集时相发生迅速,可逆性聚集。第二聚集时相发生缓慢, 不可逆性聚集。 血小板聚集是形成血小板栓子的基础。

3.释放 4.吸附:可吸附大量凝血因子。 5.收缩:血小板收缩,血凝块硬化。

(三)血小板的功能:1.参与生理性止血、 2.促进血液凝固、 3.维持血管内皮的完整、 1、生理性止血:小血管损伤,血液从小血管内流出,数分钟后出血自行停止的现象。 生理性止血的过程:三个时相:第一时相,受损伤的血管收缩、 第二时相,血小板血栓形成、第三时相,止血栓的形成、 2、促进血液凝固 3、维持血管内皮的完整性 第三节 血液凝固与纤维蛋白溶解

血液凝固:血液由流动状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。 血清:血液凝固后析出的淡黄色的液体。

(一)凝血因子:血浆与组织中直接参与血液凝固的物质。有14种。 因子II、VII、IX、X的合成还需要维生素K参与。

I:纤维蛋白原 II:凝血酶原 III:组织因子 IV:Ca+

(二)凝血的过程:1.凝血酶原激活物形成、 2.凝血酶形成、 3.纤维蛋白形成、

凝血酶原激活物:Xa、V、Ca+、PF3、

凝血:①内源性凝血途径、 ②外源性凝血途径、 凝血酶原激活物

凝血酶原 凝血酶

纤维蛋白原 纤维蛋白 (三)抗凝和促凝

(1)抗凝血酶III:肝细胞和血管内皮细胞分泌的一种丝氨酸蛋白酶抑制物。 (4)肝素:是一种黏多糖,存在于组织中,尤以肝、肺组织中为最多。 肝素的作用:促进抗凝血酶的活性。

体外抗凝剂:草酸盐和枸橼酸盐,可以游离Ca2+,可阻断凝血过程。

纤溶酶原,在纤溶酶原激活物的作用下被激活成纤溶酶。 组织型纤维酶原激活物 第四节 血型和输血 一、血型

血型:血细胞膜上特异凝集原的类型。

(一)ABO血型系统:A型血:红细胞膜上含有A凝集原者。 B型血:红细胞膜上含有B凝集原者。

AB型血:红细胞膜上含有A、B凝集原者。 O型血:红细胞膜上无A、B凝集原者。

(二)Rh血型系统:Rh阴性:没有D凝集原。我国汉族人口中只有1%的人为Rh阴性。 ABO血型系统的输受关系 供血者血型及其红 细胞膜上的凝集原 O型(无凝集原) A型(A凝集原) B型(B凝集原) AB型(A、B凝集原) 受血者血型及其血清中的凝集素 O型(抗A、抗B) A型(抗B) B型(抗A) - + + + - - + + - + - + AB型(无) - - - - (三)交叉配血试验: 红细胞 红细胞 主侧 次侧 供 受 血 血 者 者

血清 血清

同型血液输血,输血前也必须常规进行交叉配血试验。

交叉配血试验结果:配血相容:两侧均无凝集反应者最为理想,可以输血。 主侧有凝集反应,绝对不能输血。

主侧不发生凝集反应而次测发生凝集反应,一般不宜进行输血,在紧急情况下必须进行输血时,应按输入O型血的原则慎重处理。

第四章 血液循环

血液循环:血液在心血管中按一定的方向周而复始的流动。 第一节 心脏的功能

心脏的细胞:1.自律细胞、 2.非自律细胞、 一、心肌细胞的跨膜电位

1.心室肌细胞、 2.窦房结P细胞、 (一)心室肌细胞的跨膜电位:分期4期。 0期(去极期)

1期:快速复极初期。机制是由于膜的除极使膜上的K+通道激活,K外流所致。

2期:平台期。Ca+内流和K+外流。

3期:是Ca+通道逐渐失活至内流停止,K+外流使膜电位下降。(抵消一部分)

1、2、3期是动作电位的主要有功效的时期。 静息期:4期。参与静息电位的形成。 (三)窦房结P细胞的跨膜电位:

0期除极速率较慢、振幅较低。是由Ca2内流所致。 3期复极期。 最大复极电位和阈电位较高 4期自动除极。 速度较快。 结区细胞无4期自动除极的能力。 二、心电图

正常的典型心电图波段:

1.P波 两心房除极、 2.QRS波 两心室除极、 3.T波 两心室复极过程、 三、心脏的生理学特性

心脏的生理学特性:1.自律性、 2.兴奋性、 3.传导性、 4.收缩性(机械)、

(一)自律性:自动节律性,心脏在脱离神经和体液因素以及其他外来刺激的条件下,具有自动的发生节律性兴奋和收缩的能力。

窦房结控制心脏收缩。窦房结是正常心脏活动的起搏点。

潜在起搏点:具有自律能力的心肌细胞,在正常情况下只起传到兴奋的作用。 自律细胞具有4期自动除极的能力。

(二)兴奋性:心肌细胞接受刺激后产生动作电位的能力。

1.绝对不应期:0期到3期复极,膜电位为-55mV时,Na+通道完全失活,兴奋性完全丧失,任何强度的刺激都不产生任何程度的除极反应。

有效不应期:0期到3期复极到膜电位为-60mV时,任何强度的刺激都不能使心肌细胞再次产生动作电位。

2.相对不应期:膜电位复极从-60mV~-80mV时,给予阈上刺激可以使心肌细胞产生动作电位。 3.超常期:膜电位从复极-80mV~-90mV时,给予阈下刺激可以使心肌细胞产生动作电位。 2、影响心肌兴奋性的因素:(1)静息电位和阈电位水平、 (2)Na+通道的状态、 3、有效不应期长的意义:使心脏收缩和舒张得以交替进行。

期前兴奋:心房或心室的有效不应期之后,于下次窦房结产生的兴奋到达之前,受到一次阈值或阈值以上的人工刺激或受到来自潜在起搏点发出的兴奋的刺激。产生一次提前的兴奋。 期前收缩:心房或心室的有效不应期之后,于下次窦房结产生的兴奋到达之前,受到一次阈值或阈值以上的人工刺激或受到来自潜在起搏点发出的兴奋的刺激。产生一次提前的收缩。 代偿间歇:在一次期前收缩之后出现一段较长的时间心房或心室的舒张期。 (三)传导性

(1)兴奋传导的途径:窦房结产生兴奋,传到左、右心房,迅速传到房室交界区,再经房室束和左,右束支,普肯耶细胞至心室内膜。

(2)兴奋传导的速度:心房优势传导通路,1.0~1.2m/s、 普肯耶细胞的传导,2.0~4.0m/s(最快的心肌传导细胞)、

房室延搁:兴奋在房室交界区,传导速度缓慢而使兴奋在此延搁一段时间的现象。 2、影响心肌传导性的因素,心肌细胞的直径,动作电位去极速度和幅度,邻近细胞膜兴奋性。 (四)收缩性

心肌收缩的特点:1.不发生强直收缩(有效不应期长)、2.同步收缩(特殊传导通路)、 四、心脏的射血功能

(一)心动周期:心房或心室每收缩和舒张一次所经历的时间。 2、心动周期的时间分配及意义

心动周期的时间:心房收缩的时间约为0.1秒,舒张约为0.7秒。心房收缩时,心室舒张。

生理学总结专升本

肌细胞的兴奋不能直接引起收缩,两者之间存在一个耦联过程。二、兴奋-收缩耦联:骨骼肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介过程。(一)骨骼肌细胞的肌管系统:横管、纵管(肌浆网)三联管是实现骨骼肌兴奋-收缩耦连的重要结构。钙称为兴奋-收缩耦联因子。(二)骨骼肌的收缩机制:肌丝滑行学说。肌细胞收缩时肌纤维的缩短,不是由肌丝本身的缩短或卷曲,是细肌丝向粗肌丝中间滑
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