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脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血的诊治
北京大学人民医院神经内科（100044） 高旭光
1．概述 脑蛛网膜下腔出血（SAH）占整个卒中的5％～10％。颅内囊性动脉
瘤破裂是SAH最常见的原因（约占80％）。1/10的病人因急性颅内压增高而猝死；其中40％见于后循环的动脉瘤；另有10％～20％的病人到达急诊室时呈昏迷状态或需要辅助呼吸。
囊状动脉瘤最常见于脑底部大动脉的分叉处。前循环大约占85％；后循环占15％。
脑动脉瘤破裂后可导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛和脑梗塞。SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛对预后影响最大。
2．临床表现 头痛、呕吐、脑膜刺激征；腰椎穿刺呈血性；出血引起的脑损害；大型动脉瘤可引起颅内占位症候群；玻璃体膜下片状出血。
Hunt-Hess分级、世界神经外科学会联合会分级和CT脑扫描分级可用于判断病情的轻重。
3．SAH预后不良的预测因素：入院时意识水平（昏迷）；SAH的间隔时间（<3天）；年龄（> 65岁）；有过出血或没有认识到警觉性渗漏；入院时有限局性神经系统体征；伴有严重的共存性疾病（如高血压）。
4．诊断 CT，CTA，MRA，MRI，DSA。DSA仍是诊断脑动脉瘤的“金标准”，但有时因脑动脉瘤被破坏或血栓形成导致造影阴性结果，需要复查。
5．SAH的治疗策略 治疗出血本身所致的脑部原发性损伤；采取必要的、相关的一般支持疗法；预防出血带来的继发效应（如脑血管痉挛，迟发性缺血性
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神经功能缺失，脑积水
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）；治疗导致出血的动脉瘤。
尽管介入栓塞或神经外科夹闭破裂的动脉瘤是非常重要的治疗方法，但这些绝不是仅有的治疗内容。许多预后不良的病人是因其合并症引起，而不是再出血，比如继发性脑缺血、脑积水、各种全身性疾病和治疗动脉瘤本身的合并症。SAH病人的治疗需要多学科的相互配合，包括神经内科、神经外科、介入科、NICU、康复科、神经心理科、护理小组、理疗科、语言和职业治疗科的医护人员共同参与。
NICU和NSICU的规范救治使SAH的病死率和致残率有了很大的改善。 保守治疗主要用于下列情况：MRI及DSA检查没有发现动脉瘤；外科手术或介入无法达到的病变部位；多发颅内病变，尤其是双侧病变，并且临床上和造影检查都不能提示哪个病变破裂；当病人生命垂危或患有手术禁忌的重病；家属或病人拒绝手术。
SAH的一般治疗：需要连续监护观察（昏迷量表判分、体温、心电监测、瞳孔变化、及时发现神经系统任何的定位体征）；适当控制血压，血压的调控要根据病人的年龄、病前的基础血压水平和有无心脏病史等情况，不能急剧降压；及时建立静脉输液通路，开始每日给予3000mL左右的生理盐水，严格记录病人的出入液体量，根据体温变化调整至正常血容量；至少隔日1次化验血电解质、血糖和白细胞计数。对一般头痛的病人可给予扑热息痛0.5 Q4h口服，严重头痛者可适当给予可待因或曲玛多等强镇痛剂。为预防下肢深静脉血栓形成，应采取穿弹力袜或下肢间歇压力循环装置。
抗纤溶药物可能减少再出血，但不能改善病人预后。
由于显微神经外科和介入治疗的进展和不断完善，过去的一些观点和治疗方
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法正在逐渐被废弃：例如抗纤溶药物；低钠血症的限制液体；破裂动脉瘤的延长夹闭；硝普钠和其它血管扩张剂。
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尽管有了介入和显微外科手术的帮助，脑血管痉挛仍然是SAH后缺血性梗塞、高致残和认知功能障碍等预后不良的主要原因。可能与迟发性全脑缺血、血栓栓塞、脑微循环功能障碍和皮层扩散抑制等因素有关。加强脑血管痉挛的防治仍需要做更多的探索性工作。继发性脑缺血的预防措施包括尼莫地平、硫酸镁、抗血栓药物、他汀类药物、腰椎穿刺、脑池内给纤溶药物等等，Cochrane综述分析只有尼莫地平显示有改善预后的作用、硫酸镁有改善预后的倾向；抗血栓药改善预后倾向远不如带来的脑出血并发症；小样本RCT显示他汀类药物有效，正在进行大样本的RCT试验；腰椎穿刺尚无RCT资料，有脑积水者可考虑行脑室引流术；小样本RCT资料显示脑池内给纤溶药有效。继发性脑缺血的治疗措施包括提升血压、高血容量和介入血管成形术。提升血压和高血容量治疗的前提是动脉瘤已经被栓塞或夹闭后，能否改善继发性脑缺血尚无RCT资料，仅有的个案报道结果互有矛盾。血管内介入成形术仅是个案报道。
其它药物治疗包括：抗癫痫药物、激素、低分子肝素或普通肝素等。不提倡预防性给予抗癫痫药物，只有在发生了与出血无关的癫痫发作时才有给抗癫痫药物的指征。小样本RCT试验未见到激素治疗对临床后果有益，有增加高血糖的风险，激素有时用于一些脑血肿周围水肿的病例。一项RCT试验显示低分子肝素治疗对总体上有益处，但增加脑出血并发症。
6．介入治疗的适应证 年龄大；全身一般状况较差；后循环的动脉瘤；颅底深部的动脉瘤。
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蛛网膜下腔出血(讲义)
