第一节 急性呼吸衰竭
呼吸衰竭是指由各种原因引起的肺通气功能和（或）换气功能严重障碍，患者在静息条件下的呼吸功能也不能满足机体需要，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和临床综合征。呼吸衰竭的诊断标准为在海平面大气压下，静息状态，呼吸空气时动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）≥50mmHg，并排除心内解剖分流和原发心排量降低原因。如果只有缺氧而二氧化碳潴留，称为I型呼吸衰竭，既有缺氧又伴有二氧化碳潴留则为II型呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭指患者原有呼吸功能正常，由于突发原因如气道阻塞、溺水、药物中毒抑制呼吸中枢、神经肌肉病变致通气不足，导致PaO2＜60mmHg）伴或PaCO2≥50mmHg。急性呼吸衰竭是一个综合征，往往迅速恶化，需及早发现并有效治疗，否则会带来严重后果。
一、病因
（一）呼吸系统疾病 重症肺炎、急性呼吸道阻塞性疾病、重度哮喘、自发性气胸、胸部创伤或手术等。
（二）心脏及血管疾病 急性肺水肿、急性肺栓塞等。 （三）神经中枢疾病 中枢神经系统感染、颅脑外伤、脑出血、脑梗塞、镇静剂中毒、一氧化碳中毒等。
（四）神经肌肉疾病 颈椎损伤、重症肌无力、脊髓灰质炎、有机磷中毒等。
（五）物理损伤 溺水、电击等。
二、临床表现
（一）呼吸困难 呼吸困难往往最早出现。当患者出现缺氧时呼吸频率增快，呼吸中枢受抑制时可呼吸频率变慢、呼吸节律异常；大气道阻塞时可出现吸气费力、三凹征；神经肌肉疾病则呼吸运动减弱。 （二）紫绀 机体缺氧的表现，当SaO2＜85%时可出现指端、口唇紫绀，但是紫绀和血红蛋白浓度有关，贫血患者即使SaO2＜85%也可不出现紫绀。一氧化碳中毒患者即使呼吸抑制也不一定出现紫绀。 （三）神经精神症状 急性缺氧可出现烦躁、谵妄、抽搐、甚至昏迷。二氧化碳潴留则可出现淡漠、嗜睡等。
（四）其他系统症状 心率增快，心律失常，血压升高或降低；纳差、恶心，消化道出血，肝功能异常；尿量减少、肾功能异常。 （五）原发病表现 三、辅助检查
（一）动脉血气分析 是诊断呼吸衰竭的依据，也是急性呼吸衰竭治疗过程中病情观察不可缺少的工具。
（二）肺功能检查 可以判断患者呼吸功能异常的类型如限制性通气功能障碍、阻塞性通气功能障碍。还可帮助判断肺功能受损程度。但危重患者有时难于完成。
（三）影像学检查 x线或CT检查，可以帮助明确病因，了解疾病严重程度，观察治疗效果。 四、诊断
突然发生的呼吸困难，动脉血气分析到达呼吸衰竭标准，结合辅助检
查及病史可做出诊断。 五、治疗
（一）维持呼吸道通畅 是呼吸衰竭治疗的前提和根本。1、体位 患者平卧位、头后仰、抬起下颌，开放气道；2、清除呼吸道分泌物及异物，可以吸痰，必要时应用纤维支气管镜或硬质气管镜；3、支气管扩张剂 对存在气管痉挛患者，可给予支气管扩张剂；4、祛痰药物，帮助排除痰液，还可以雾化吸入药物；5、人工气道 其他方法不能使气道通畅时，应尽早采取人工气道，如鼻咽通气道、气管插管、气管切开等。
（二）氧疗 I型呼吸衰竭可给予高浓度氧，也可以面罩给氧。II型呼吸衰竭患者应给予低流量鼻导管给氧。当然相对于严重缺氧造成的器官损害，一定程度的高碳酸血症是可以接受的，但需注意PH值应保持在7.30以上，也要防止严重高碳酸血症引起明显呼吸抑制。 （三）呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂可以刺激呼吸中枢，增加患者通气量，对呼吸中枢受抑制性疾病有一定作用，但必须在呼吸道通畅的前提下应用，否则会加重呼吸肌负担、引起呼吸疲劳、增加氧耗。常用药物有尼可刹米、络贝林等，需持续静脉点滴，逐渐减量。
（四）呼吸支持 患者经过积极治疗病情无改善或继续恶化，应尽早给予呼吸支持治疗，可根据病情选择无创机械性通气或有创机械通气，恢复和维持患者的呼吸功能，为原发病的治疗提供保障。（参见本书机械通气章节）。
（五）其他脏器功能的监测和治疗 急性呼吸衰竭患者，由于原发病
以及缺氧等，可以对其他脏器功能如肾脏、肝脏、胃肠道、心功能及脑功能损害，在治疗急性呼吸衰竭时，需注意对这些脏器功能监护和治疗。
（六）病因治疗 根据急性呼吸衰竭发生的原因，采取针对性的治疗，是患者痊愈的最根本措施，只有病因解除，呼吸衰竭方可纠正。
附 急性呼吸窘迫综合症
急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome ARDS）是由心源性意外的各种肺内、肺外致病因素所导致的急性呼吸功能损伤、进行性呼吸衰竭，临床上表现为急性呼吸窘迫、顽固性或进行性低氧血症。ARDS是急性呼吸衰竭的一种，在病因及发病机理上又与其它急性呼吸衰竭有所不同。ARDS往往并且进展快，总体死亡率高（50%以上）。
在ARDS确定定义以来，诊断标准在不断更新和完善。既往根据氧合指数（PaO2/FiO2）的不同将该疾病分为急性肺损伤（acute lung injury,ALI）和ARDS，其实它们是一个疾病的不同阶段。2011年10月在德国柏林举行的23届欧洲重症医学年会上会倡议、美国胸科学会和重症医学学会参与制订的柏林新标准上，废除了ALI概念，而是根据氧合指数的不同，分为轻度缺氧、中度缺氧和重度缺氧，完善的诊断标准，也便于理解和掌握。
一、病因
ARDS的病因繁多，分为肺内病因和肺外病因，见下表
肺内病因 肺外病因 吸入性肺损伤(烟雾、腐蚀性气体、神经系统疾病（出血、创伤、缺胃内容物) 肺炎（细菌、病毒、真菌） 溺水 高原性肺水肿 肺部与胸部外伤 氧） 脓毒血症 休克 非胸部创伤、烧伤 急性胰腺炎、尿毒症、糖尿病酮症 放射性肺损伤 氧中毒 肺栓塞 二、发病机制
ARDS的发病机制仍不十分清楚，除某些病因对肺的直接损害，非常重要的是炎症反应的失控，多种炎性细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、血小板、血管内皮细胞等）参与其中，通过细胞因子、炎性介质（包括氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白介素、TNF等）的大量释放，引起炎症的扩大和损伤，导致肺毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞及肺间质细胞受损，引起肺间质和肺泡内水肿、肺泡表面活性物质减少、肺泡萎陷，使肺功能残气量降低、肺不张，从而通气血
DIC、大量输血 药物中毒 妊娠并发症 体外循环、器官移植
急性呼吸衰竭
