高职答辩题库-儿科专业
进 展 部 分
一、儿童哮喘非侵入性气道炎症监测方式有哪些？
答：①通过超声雾化高渗盐水诱导痰液，进行细胞学和炎症因子分析，哮喘时嗜酸细胞增多；②呼出气一氧化氮测定，哮喘时增多；③呼出气冷凝物测定，冷凝物含有8-异前列烷、半胱氨酰白三烯，哮喘时增多。
二、5岁以下儿童喘息的三种临床表型及各自特点。
答：①初期一过性喘息：多见于早产、父母抽烟者，为环境因素致使肺发育延迟所致，随年龄增加肺发育逐渐成熟，多在3岁之内取得减缓；②初期起病的持续性喘息（指3岁前起病）：患儿主要表现为与急性呼吸道病毒感染相关的反复喘息，本人无特应症表现，也无家族过敏性，喘息症状一般持续到学龄期，部份患儿在12岁时仍然有症状；③迟发性喘息/哮喘：有典型的特应症背景，往往伴有湿疹，哮喘症状常迁延至成人期，气道有典型的哮喘病理特征。
3、持续性哮喘危险性的预测指数是什么？如何评定？ 答：哮喘预测指数能有效地用于预测3岁内喘息儿童进展为持续性哮喘的危险性。哮喘预测指数评定标准：在过去一年喘息≥4次，具有1项主要危险因素或2项次要危险因素。主要危险因素包括：①父母有哮喘史；②经医生诊断为特应性皮炎；③有吸入变应原致敏的依据。次要危险因素包括：①有食物变应原致敏的依据；②外周血嗜酸性粒细胞≥4%；③与伤风无关的喘息。
4、儿童出现哪些症状高度提示哮喘？
答：①每一个月多于1次的频繁发作性喘息；②活动诱发的咳嗽或喘息；③非病毒感染致使的间歇性夜间咳嗽；④非季节转变性喘息和喘息症状持续至3岁以后。
五、感染后咳嗽的机制
答：急性呼吸道感染，咳嗽症状持续超过4周可考虑感染后咳嗽，其机制是感染引致气道上皮的完整性受到破坏和（或）纤毛柱状上皮细胞的鳞状化生和（或）持续的气道炎症伴有暂时的气道高反映性。
六、纤维支气管镜在儿科临床的诊断价值有哪些？
答：（1）形态学检查：支气管黏膜是不是正常、管腔是不是变形、管壁的运动状态、有无赘生物、异物、出血点、窦道和分泌液的情形；（2）下呼吸道病原学检测，不受上呼吸道病原污染；（3）组织活检：对疾病诊断率达到80%左右；（4）支气管肺泡灌洗：对细胞成份进行检测，诊断疾病。
7、支气管镜在儿科临床的医治作用有哪些？
答：（1）取气管异物；（2）支气管肺局部医治术：局部感染灶进行冲洗、清除、注药；（3）咯血的医治：注射止血药；（4）气管-食管瘘、支气管-胸膜瘘医治：注入黏合剂；（5）通过支气管镜引导气管插管；（6）通过支气管镜放置支架。
八、小儿呼吸系统支持疗法有哪些新进展？
答：（1）经鼻持续气道正压；（2）应用低潮气量和最佳呼气末容量；（3）允许高碳酸血症；（4）高频振荡通气；（5）一氧化氮吸入疗
法；（6）液体通气。
九、有关哮喘的生命初期过敏体质形成的研究有何进展？
答：（1）特异性免疫因素：母亲的过敏抗原可经胎盘转移到胎儿，生后发生过敏或哮喘的胎儿脐血特异性IgE增高。（2）羊水中的抗原暴露：羊水中已经能检测到尘螨、卵蛋白的抗原。（3）母亲患过敏症对后代发生变态反映性疾病的影响因素大于父亲。
10、简述呼吸道合胞病毒（RSV）与儿童哮喘的假说关系。 答：有2种假说：（1）RSV感染可引发气道感染性炎症，破坏了气道粘膜上皮，致使气道高反映性，诱发哮喘。（2）RSV入侵机体，既是感染原，又是过敏原，刺激机体不断产生IgE，增加哮喘的发生率。
1一、试述肺炎链球菌青霉素折点判定新标准，与原标准有何区别？
答：口服青霉素沿用原先标准，即敏感（S）≤L，中介（I）～1 mg/L，耐药（R）≥2 mg/L；而对胃肠道外利用青霉素的折点标准是：脑膜炎标本（脑脊液）来源菌株S≤L，R≥ mg/L，非脑膜炎标本（呼吸道、血液）来源菌株S≤2mg/L，中介（I）4 mg/L，R≥8mg/L。与原标准对照，对非脑膜炎标本来源的菌株，新折点标准有大幅提高，致使青霉素对肺炎链球菌的敏感率大幅度提高。
1二、一氧化氮（NO）有何作用机制？常常利用药物有哪些？ 答：一氧化氮（NO）作为血管内皮细胞产生的内源性舒张因子，在生理和病理情形下维持血管张力。吸入NO，可直接松弛肺血管光
高职答辩题库卫生儿科(进展部份)
