药理学简答与问答
第一篇：
1） 药理学的概念:研究药物与机体相互作用及其规律的科学 2） 半数致死量及其临床意义
答：半数致死量是能引起50%动物死亡的剂量。它是评定药物毒性的参数，数值越大，毒性越小。
3） 药物作用的选择性及其临床意义 答：药物作用的选择性是药物对不同组织和器官在作用性质和强度上的差异性，产生基础有药物分布不均匀、药物与组织亲和力不同 、组织结构的差异、细胞代谢的差异。 药物作用的选择性是药物分类的依据，适用于不同细胞中表达的结构相同的受体。药物作用的选择性是相对的，有时也与剂量有关，在临床应用的所有药物，几乎没有一个能产生唯一的选择性药物作用。同样，选择性的高低也不构成药物治疗选择的唯一考虑因素 4） 什么是反跳现象
答：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 第二篇:
5）乙酰胆碱、肾上腺素、去甲肾上腺素的作用
肾上腺素：对α、β受体均有强大的激动作用
① 心血管系统：
心脏：激动心脏的β1受体，心肌收缩力加强，传导加速，心率加快，心输出量增加。 血管：激动α受体，皮肤黏膜血管和心脏血管收缩最明显，激β2受体，骨骼肌血管和冠状动脉舒张
血压：总的效应是血压先升后降
② 平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，产生强大的舒张作用。 ③ 代谢：能提高机体代谢率，有明显的升血糖作用
④ 中枢神经系统：不易透过血脑屏障，大剂量中枢兴奋
1） 肾上腺素Adr的翻转作用，有那些药具有作用的药物有哪些？
肾上腺素Adr的翻转作用：α受体阻断药能拮抗肾上腺素的升压作用,并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用,主要是由于α受体阻断药选择性的阻断了收缩血管的α1受体而不影响舒张血管的β2受体，因此取消了Adr激动α受体的缩血管 作用，使其舒张血管的效应充分表现出来。具有翻转作用的药物有氯丙嗪、酚妥拉明、酚苄明、哌唑嗪、育亨宾 第三篇
6) 抗高血压药的分类？每类的代表药，作用机制，及临床应用。
药理作用机理及临床应用见习题指南P118
7) 为什么要硝酸甘油与普萘洛尔联合用药（副作用，机制，联合用药的优点）
答：硝酸甘油的作用机制是释放NO，激活GC而增加cGMP，有舒张血管，降低心肌耗氧量，增加心肌缺血区供血的作用。会发生直立性低血压、头痛、心悸
普萘洛尔：阻断β受体，抑制心脏，降血压、降低心肌耗氧量、增加心肌供血。但会引起房室传导阻滞、急性心力衰竭、哮喘、外周血管疾病 【硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛的优点】 1.抗心绞痛作用协同（降低心肌耗氧）
2.互相弥补不足
心率 心肌收缩力 心室容积 射血T 硝酸甘油 ↑ ↑ ↓ ↓ 普萘洛尔 ↓ ↓ ↑ ↑
3.降低血压作用相加
8） 强心苷类药物的作用机制，不良反应（代表药） 答：【代表药物】地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K 【药理作用】
① 正性肌力作用：加快心肌纤维缩短速度、使收缩更为敏捷有力，降低衰竭心脏的耗
氧量，增加衰竭心脏的心输出量（本类药可以与心肌细胞膜上强心苷受体Na﹢--k﹢--ATP酶结合抑制其活性，从而引起钠泵失灵，心肌细胞内Ca离子浓度增加，心肌收缩力增强 ② 减慢心率作用
③ 可加快心房传导，降低窦房结自律性，减慢房室传导
④ 其他：兴奋交感神经中枢，降低血浆肾素活性，利尿作用，直接收缩血管平滑肌等 【不良反应】 ①胃肠道反应
②神经系统反应:有眩晕、头痛、疲劳、失眠、谵妄等。还有视力异常(黄视绿视及视物模糊)等
③心脏毒性—心律紊乱,是最严重的不良反应
异位节律点自律性：室性早搏(最早最多见,33%)-室性心动过缓-室颤 抑制窦房及房室结：窦性心动过缓及各种传导阻滞
第四篇
9） 氯丙嗪的作用机制：
答：主要是阻断脑内边缘系统多巴胺(DA)受体 【对CNS的作用】
a) 抗精神病作用：抑制CNS。
b) 镇吐作用：阻断了延脑第四脑室底部的催吐化学感受区的DA2受体，具有较强镇
吐作用。剂量加大可以直接抑制呕吐中枢，抑制位于延脑与催吐化学感受区旁的呃逆的中枢调节部位，可治疗顽固性呃逆 c) 对体温调节的作用：
抑制下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。 抑制体温调节中枢?体温调节失灵?体温随环境温度变化而升降。 ④加强中枢抑制药的作用 【对植物神经系统的作用】
氯丙嗪能阻断?-受体和M-受体，可翻转肾上腺素的升压作用 【对内分泌系统的作用】
阻断结节－漏斗通路中的D2-受体，影响下丘脑某些激素的分泌 10） 联合用药：为何卡比多巴与左旋多巴合用？（机制，特点）
答：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，主要在纹状体突触前由多巴胺能神经末梢内的L-芳香族氨基酸脱羧酶脱羧转化为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足而发挥作用，可治疗各类型PD病人。
卡比多巴是L-芳香族氨基酸脱羧酶抑制剂，卡比多巴与左旋多巴合用时能抑制后者在外周的脱羧，使进入中枢神经系统的左旋多巴增加，使用量减少，而明显减少副作用，提高左旋多巴的疗效。治疗开始时能缩短达到疗效的时间且单独应用carbidopa无治疗作用
第五篇 11） 阿司匹林的降温机制与氯丙嗪的有什么不同（人工冬眠）
答：机制：阿司匹林抑制下丘脑PG合成，氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢
作用：阿司匹林使发热体温降至正常，对正常体温无影响；氯丙嗪使体温随环境温度改变能使体温降低至正常一下，影响传热过程和散热过程 应用：阿司匹林用于感冒发热；氯丙嗪用于人工冬眠 第六篇
13） 胃酸分泌抑制药的分类以及其代表药
a) H2受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁 b) M受体阻断药：哌仑西平 c) 促胃液素受体阻断药：丙谷胺
d) H+-K+-ATP酶（质子泵）抑制药：奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑 第七篇
14） 肾上腺皮质激素类药的作用机制及临床应用 详情解题指南P159
15） 口服降血糖药的类型及其机理，临床应用。 解题指南P175 16） 硫脲类与含碘类药是如何抗甲亢 答：【硫脲类药物】通过抑制甲状腺过氧化物酶，阻止碘离子氧化、酪氨酸碘化和耦联反应，使氧化碘不能结合到甲状腺球蛋白上，而抑制T3、T4的生物合成。
【碘】大剂量的碘通过抑制甲状腺激素的释放、拮抗TSH的作用、抑制过氧化物酶而抑制甲状腺球蛋白的碘化，产生抗甲状腺作用，用于甲状腺危象的治疗；大剂量的碘剂可以使甲状腺体增生减少、腺体缩小、质地变硬 第八篇 17） 抗贫血药的分类，代表药 答：治疗缺铁性贫血：铁剂 巨幼红细胞性贫血：叶酸 再生障碍性贫血：维生素B12 第九篇 18） 说明SMZ和TMP（甲氧苄啶）合用的机制及意义
答：SMZ竞争性的抑制二氢叶酸合成酶，组织细菌二氢叶酸的合成；TMP抑制二氢叶酸还原酶，导致四氢叶酸合成减少，因而阻止细菌核酸合成。两药抗菌谱相似，合用后可使叶酸代谢双重阻断，因而产生显著的协同抑菌效应，耐药性降低。因两药的半衰期相近，可以保持一致的浓度。 19） β-内酰胺类抗生素的耐药机制及杀菌机制
【耐药性机制】由于PBPs的差异或PBPs改变、外膜屏障或膜孔蛋白的差异使药物不能穿透作用部位、β-内酰胺酶水解或结合药物，主动外排加强、细菌缺少自溶酶。简言之，细菌通过产生青霉素酶破坏青霉素类的结构产生耐药性
【杀菌机制】与青霉素结合蛋白（PBPs）结合并抑制其功能，如抑制转肽作用，阻碍了黏肽的交叉联结，导致细菌细胞壁缺损，丧失屏障作用，由于细菌内部渗透压过高，使细菌细
胞肿胀、变形、破裂而死亡；触发自溶酶活性 20） 氨基糖苷类药的分类以及其不良反应、六大共性。
答：氨基糖苷类药分为链霉素、庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、奈替米星、卡那霉素等 不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、过敏反应（详情解题指南P210）
六大共性：化学性质相似、体内过程相似、抗菌谱相似、抗菌机制相似、不良反应相似、细菌对本类药物均有交叉耐药性或单向交叉耐药性
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