第五章 围术期血液酸碱平衡失常的诊治 一、名词解释 1. pH 2. SB 3. AB 4. BBp 5. BBb 6. BE和BD 二、简答题
1. 请写出Henderson-Hasselbalch方程式。 2. 比较AB、SB两者关系可说明哪些问题?
3. 如何区分复合型酸碱平衡失常和有代偿的单纯性酸碱平衡失常? 4. 请回答代谢性酸中毒的病因以及机体如何代偿? 5. 请回答代谢性碱中毒的病因以及机体如何代偿? 6. 请回答呼吸性酸中毒的病因以及机体如何代偿? 7. 请回答呼吸性碱中毒的病因以及机体如何代偿? 8. 请回答酸碱平衡失常诊断的主要实验室指标标准? 9. 请回答酸碱平衡失常时机体代偿的最大代偿幅度判断标准? 10.请回答酸碱平衡失常时肾或肺代偿的极限值分别是多少? 三、论述题
1. 试述呼吸性酸中毒对人体生理功能主要有哪些影响? 2. 试述呼吸性碱中毒对人体生理功能主要有哪些不利影响? 3. 试述酸碱平衡失常的分析方法? 4. 试述代谢性酸中毒的治疗要点? 5. 试述代谢性碱中毒的治疗要点? 6. 试述呼吸性酸中毒的治疗要点? 7. 试述呼吸性碱中毒的治疗要点?
8. 试述何谓二氧化碳排出综合症?分析其原因?如何防治? 四、单选题
1. 关于pH下列说法哪项是错的? A. pH是活性氢离子浓度的负对数。 B. pH正常表示体内无酸碱平衡失常。 C. pH<7.35为酸血症,pH>7.45为碱血症。 D. 实测pH只是诊断酸或碱血症的指标。
E. 单纯型酸碱平衡失常时,单靠代偿pH是不可能达到7.40的。 2. 关于代谢性酸中毒下列哪个说法是错误的?
A. 代酸可发生在H+产生增多和(或)排出受阻并积聚时。 B. 代酸也可发生在HCO-3丢失过多时。 C. 体内缓冲碱减少。
D. 病人呼吸兴奋,通气量增加。 E. AB、SB均下降,但SB 3. 关于呼吸性酸中毒下列哪个说法是不正确的? A. 呼酸主要原因是肺泡通气量不足。 B. 肾脏代偿前,AB升高,SB和BE无明显改变。 C. 肾脏代偿后,SB和BE增加,AB>SB。 D. PaCO2升高时,血液中皮质类固醇减少。 E. 在脑组织有损害时,PaCO2升高可导致“窃血综合症”。 4. 关于酸碱平衡失常的诊断分析下列哪个说法是不正确的? A. 根据pH决定有无酸或碱血症。 B. 当BE和PaCO2呈反向变量时,应诊断为单纯型酸碱平衡失常继发代偿改变。 C. pH值倾向于原发分量。 D. 代偿的速率是“肺快肾慢”。 E. 肾或肺代偿的极限为BE+15mmol,PaCO215mmHg或60mmHg。 五、多选题 1. 有关碳酸氢盐下列哪几项是正确的? A. SB为标准碳酸氢盐,它不受PCO2和SaO2的影响。 B. AB为实际碳酸氢盐,它受呼吸因素的影响。 C. 在正常人,AB等于或接近SB。 D. 当AB 4. 关于代酸的治疗哪几项是正确的? A. AG增高型代酸更强调病因治疗。 B. AG正常型代酸治疗主要是HCO-3的补充和H+的排出。 C. 每1克碳酸氢钠含有HCO3- 9mmol。 D. 所需碱性药物的mmol=BE×0.25×kg(体重)。 E. 重症病例可在短时间快速补充碱性药物。 参考答案: 一、名词解释 1. pH pH是反映体液氢离子活性的指标,即活性氢离子的负对数,pH=-log[H+]。 2. SB SB即标准碳酸氢盐,是指血温在37℃,血红蛋白充分氧饱和的条件下,经用PCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的碳酸氢盐的浓度。 3. AB AB即实际碳酸氢盐,是指未经P002为40mmHg的气体平衡处理的血浆中[BHC03]的真实含量。与SB相比,AB包括了呼吸因素的影响。 4. BB 即缓冲碱,系指一切具有缓冲作用的碱的总和,也就是具有缓冲作用的阴离子的总和。 5. BE和BD BE即碱超,BD即碱缺,是指在标准条件下,血温37℃、PCO2 40mmHg和血红蛋白充分氧饱和的情况下,将血浆或全血的pH滴定至7.40时所需要的酸或碱的量。凡pH>7.40,需加酸滴定,说明体内碱过多,称为碱超(BE),其值冠之以“+”号。凡pH<7.40,则需加碱滴定,说明体内酸过多,称为碱缺(BD),其值冠之以“—”号。 二、简答题 1. 写出Henderson-Hasselbalch方程式。 答:pH=pK+log[HCO3]/α.PCO2 2. 比较AB、SB两者关系可说明哪些问题? 答:与SB相比,AB包括了呼吸因素的影响。在正常人,两者数是一致的,即AB应等于或接近SB,在呼吸性酸碱平衡失常时,两者数值会出现不一致的情况。当AB 3. 如何区分复合型酸碱平衡失常和有代偿的单纯性酸碱平衡失常? 答:①确定原发过程,同时存在两个原发过程为复合型;②对pH、BE、PaCO2行数据分析,当BE、PaCO2呈反向变量时,可视为复合型失常;当BE、PaCO2呈同向变量时,超越代偿速、幅度或限度率者,应视为复合型失常。 4. 请回答代谢性酸中毒的病因以及机体如何代偿? 答:①代谢性酸中毒可发生在H+产生增多和(或)排出受阻并积聚时。前者主要发生在组织血流减少(如休克)、缺氧以及代谢障碍时,后者则见于肾功能不全或衰竭。②代谢性酸中毒亦可发生在HCO3–丢失过多时,例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时。③作为代偿,病人呼吸兴奋,通气量增加,导致PaCO2下降,从而可减轻pH下降的幅度。因此,这种病人的AB、SB均下降,但AB 5. 请回答代谢性碱中毒的病因以及机体如何代偿? 答:代谢性碱中毒可发生在H+丢失过多时,例如呕吐。代谢性碱中毒亦可见于HCO3–增多时,例如口服或输入碳酸氢钠过多,或大量输入ACD血液后枸橼酸经肝脏代谢产生HCO3–等。此时作为代偿,由于呼吸浅慢,导致PCO2升高,但是由于肺的这种代偿作用较弱,因此发生代谢性碱中毒时,pH通常随着[HCO3–]增加而升高。这种病人的AB、SB增加,但是AB仍大于SB。 6. 请回答呼吸性酸中毒的病因以及机体如何代偿? 答:(1).呼吸性酸中毒的主要原因是肺泡有效通气量不足。AB升高,SB及BE无明显改变,而AB>SB。 (2).作为代偿,当PaCO2升高时,通过肾脏H+被排出,HCO3–则被再吸收,因 此体内[HCO3–]增加,但这一作用的完成需要时间,此时SB升高,BE增加,但AB仍大于SB。 7. 请回答呼吸性碱中毒的病因以及机体如何代偿? 答:呼吸性碱中毒起因于过度通气,此时体内CO2排出增多,PaCO2下降。因此体内HCO3–减少(AB),因此AB下降,AB 8. 请回答酸碱平衡失常诊断的主要实验室指标标准? 答:酸血症 pH<7.35;碱血症pH>7.45 代谢性酸中毒 BE<-3mmol/L或SB<21mmol/L 代谢性碱中毒 BE>3mmol/L或SB>27mmol/L 呼吸性酸中毒 PaCO2>45mmHg 呼吸性碱中毒 PaCO2<35mmHg 9. 请回答酸碱平衡失常时机体代偿的最大代偿幅度判断标准? 答:(1)代酸的呼吸代偿:当[HCO3-]P每减少1mmol/L时,PaCO2可降低1.2mmHg。 (2)代碱的呼吸代偿:[HCO3-]P每增加1mmol/L时,PaCO2可升高0.6mmHg。 (3)慢性呼酸的肾代偿:PaCO2每升高10mmHg,[HCO3-]P可增多3.5mmol/L。 (4)慢性呼碱的肾代偿:PaCO2每降低10mmHg,[HCO3-]P可减少5.6mmol/L。 10.请回答酸碱平衡失常时肾或肺代偿的极限值分别是多少? 答:酸碱平衡失常时,肾或肺的代偿是有极限的,一般以PaCO215~20mmHg或60mmHg和BE+15mmol作为极限值。 三、论述题 1. 试述呼吸性酸中毒对人体生理功能主要有哪些影响? 答:①急性呼酸时由于肾未及代偿,pH一般均随PaCO2升高而下降,PaCO2每增加10mmHg,pH大致下降0.08单位。②PaCO2急性增高可导致脑血管显著扩张,在PaC0220—100mmHg范围内,PaCO2升降lmmHg,脑血流量可相应增减4%-7%,或2—3ml/100g脑组织。因此,当PaC02到达70mmHg时,脑血流量可增加一倍,PaCO2150mmHg时,脑血管极度扩张,其容积达正常的240%。由于脑血流量增加,颅内压亦随之升高。应当指出,PaCO2升高时,脑血管的自身调节作用减弱,而低氧血症则可加重PaCO2的血管扩张作用。此外,当脑组织有损害时,PaCO2升高还可导致“窃血综合征”。③PaCO2升高可刺激肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素,肾上腺髓质释放肾上腺素,由于垂体-肾上腺系统兴奋,血液中皮质类固醇也增加。④在心血管方面,表现为心率增快,心肌收缩力增强,心排血量增加。当PaCO2从40mmHg升至60mmHg时,心脏指数可增加1倍。PaCO2升高时心、脑和皮肤血管扩张,骨骼肌和肺血管则收缩,可导致或加重肺动脉高压。⑤通过中枢和化学感受器的作用,可显著兴奋呼吸,但在麻醉期间这一作用常被掩盖。 2. 试述呼吸性碱中毒对人体生理功能主要有哪些不利影响? 答:(1)呼吸性碱中毒可在短期内使脑血管收缩,脑血流减少,颅内压相应下降;当PaC02低于15 ~20mmHg时,由于脑血流减少可造成脑组织缺氧的危险。(2)PaCO2下降还可使氧离解曲线左移(P50下降),影响氧从血红蛋白向组织释放。(3)对心血管的影响,主要是心排血量减少,心、脑和皮肤血管收缩,肌肉血管则扩张。(4)由于对枢和外固化学感受器的刺激减弱,可致呼吸抑制,这在应用全麻和镇痛药的病人中更加明显,不但会出现过度通气后的低通气阶段,而且需要有较高的PaCO2才能刺激呼吸的恢复。(5)当PaCO2降低时,还可因K+向细胞内流而发生血钾降低,全身氧耗量增加。 3. 试述酸碱平衡失常的分析方法? 答:(1)根据pH决定有无酸血症或碱血症。 (2)注意BE与PaC02的变量关系 当BE与PaC02呈反向变量时,应诊断 为复合型酸碱平衡失常。如BE降低、PaCO2为代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒;当BE与PaCO2呈同向变量时,有二种诊断可能:①单纯型酸碱平衡失常,两者的关系属原发过程和继发代偿改变;②属复合型酸碱平衡失常。鉴别的要点是pH的倾向性、代偿速率、幅度和限度。凡超越代偿速率、幅度或限度者均应判断为复合型酸碱平衡失常。 (3) pH的倾向性:指的是pH改变与BE或PaC02改变的关系。在单纯型酸 碱平衡失常中,如pH的变化与一个分量(BE或PaC02)的数值相一致,则相一致的分量常为原发过程,而另一个分量则可能是代偿性改变。 (4) 代偿的速率、幅度与限度:若从病因、病程、临床表现及实验室检查已 能确认其原发疾病,此时,若与原发分量(BE或PaC02)相对应的另一个分量(PaCO2或BE)的数值变化已超越了代偿的速率、幅度与限度,应判断为复合型酸碱平衡失常。 (5) 结合电解质检查结果进行判断,如计算AG等。 4. 试述代谢性酸中毒的治疗要点? 答:(1)代酸可按阴离子间隙(aniongap,AG)的改变分为二种类型,即AG增高型和AG正常型代酸;这二种类型的代酸其病因和病理生理有明显的区别,在治疗方面,AG增高型代酸更应强调病因治疗,而AG正常型代酸则在病因治疗的同时强调HCO3-的补充和H+的排出。 (2) 轻度代谢性酸中毒常可随脱水的纠正而好转,一般可给予适量的平衡液。如病情较重,则需用碱性药物治疗,其中碳酸氢钠作用快而直接,是常用的药物,乳酸钠和三羧基氨基甲烷(THAM)也可以选用。 (3)碱性药物用量的计算方法为:所需碱性药物的mmol=BEX0.25Xkg(体重)。 经计算先用1/2--2/3量,用药1小时后再进行酸碱测定,然后按BE计算后再补给。应当指出,碱性药物的补充要适量,如过量或短时间内输入过快、过多,易致碱血症、低钾血症、高渗状态、氧离解曲线左移以及脑血流减少等不良后果,应予注意。 (4)代谢性酸中毒常伴有Na+和水的丢失及热量的消耗,血K+可能升高,但体内钾总量仍可能缺少,应分析情况,予以纠正。 5. 试述代谢性碱中毒的治疗要点? 答:(1)代碱的治疗中特别强调纠正电解质紊乱的重要性。 (2)在很多情况下,缺K+与代碱有密切关系,缺K+既是代碱的原发诱因,又是持续因素,而碱血症又可促进K+的排出。因此,代谢性碱中毒治疗时要补充足够的K+。 (3)Cl-与代谢性碱中毒的关系亦很密切,当阴离子总量无明显改变时,[C1]的减少往往由[HCO3-]的增加所补偿,而补充Cl则是使[HCO3-]下降的重要前提。 — — (4)KCl溶液仅能补充K+,而补充C1还需用生理盐水。 — (5)当[C1]无明显改变时,由于[HCO3-]增高导致代谢性碱中毒,[Na]常可增高,此时代谢性碱中毒可伴有高钠血症和高渗状态,因而构成了治疗的复杂性,应同时纠正HCO3-增多,高渗状态并注重肾功能。 (6)代谢性碱中毒较重时,可发生手足搐搦、脑血流减少和呼吸抑制。此外,由于P50下降,可使细胞缺氧,应补充NH4C1,一般补充NH4Cl 2~3mmol/kg,能提高[C1]10mmoI/L,可配成0.8%溶液静脉滴注。 (7)补充KCI在多数情况下仍属必需,即使是由于服用碱性药物过多而造成的代谢性碱中毒,虽然此时血[CI]可正常,血[Na+]增加,但K+排出仍多,因此必需补K’,而Cl则不必积极补给。 6. 试述呼吸性酸中毒的治疗要点? 答:(1)在呼吸性酸中毒的治疗中,改善通气占主要地位。注意保持气道通畅,根据病情需要进行经口或经鼻气管内插管,或气管造口,进行人工通气。 (2)对呼吸性酸中毒的病人盲目补充碱性药物将增加治疗的复杂性,严重时甚至可危 及生命。 (3)慢性呼吸性酸中毒的病人在进行通气治疗时,要警惕由于呼吸性酸中毒的肾代偿 后遗的高碱血症,以及因此而造成的碱血症和低钾血症。通气量的调节应使血液pH不超过7.45—7.50。由于肾代偿的撤除需要时间,而排出HCO3-必须有足够的Cl,因此,为了支持机体的调节功能,必须适当补充Cl和K。 — + — — — — —+