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血气分析及处理

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第三步:不用,因该病人不是呼吸性酸碱平衡紊乱。 结论:此病人为代谢性酸中毒。

例5.病人的pH为7.50,PCO2为20mmHg,PO2为75mmHg。 第一步:pH值大于7.45,提示为碱中毒;

第二步:PCO2和pH值异向改变,表明为呼吸性; 第三步:PCO2降低20mmHg,pH值应升高2×0.08(±0.02)即为7.56±0.02,但病人实际pH值低于此值,说明存在代谢因素,而且代谢因素使病人的pH值偏酸。

结论:此病人为原发性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。

例6.病人的pH为6.80,PCO2为60mmHg,PO2为45mmHg。 第一步:pH值小于7.35,提示为酸中毒;

第二步:PCO2和pH值异向改变,表明为呼吸性; 第三步:PCO2增加20mmHg,pH值应降低2×0.08(±0.02)即为7.24±0.02,但病人实际pH值低于此值,说明存在代谢因素,而且代谢因素使病人的pH值更偏酸。

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结论:此病人为原发性呼吸性酸中毒合并原发性代谢性酸中毒。

三、需要考虑的其他问题

全面评估一个病人的酸碱平衡状态以及确定其代谢紊乱的原因,往往需要动脉血气结合基础代谢情况综合考虑。

(一)病人的基础疾病

1.呼吸性酸中毒

对于一个酸中毒病人,首先要判断其PCO2是否升高或不象预计的那样低,如果是,则应考虑下列原因:气道梗阻、气道痉挛、慢性阻塞性肺病(COPD)、哮喘、气胸、误吸、肺水肿、肺炎、镇静剂过量、麻醉剂过量、CNS肿瘤、或神经肌肉疾患。

注意!呼吸性酸中毒病人最终肯定有重碳酸盐(HCO3)的代偿,肾脏在12~16小时内即开始潴留HCO3,然而,最大程度的代偿需要1周或更长的时间。呼吸性酸中毒的HCO3代偿如下:

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急性:1 mEq的HCO3代偿10mmHg 的PCO2增加; 慢性:3~4 mEq的HCO3代偿10mmHg 的PCO2增加 呼吸性酸中毒病人,如果HCO3太高(超过30 mEq),应考虑慢性呼吸性酸中毒(COPD、肌营养不良等)或同时存在原发性代谢性碱中毒(呕吐、脱水、胃管引流)。

2.呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是惟一能完全代偿的酸碱平衡紊乱,也就是说,只有呼吸性碱中毒病人的pH值可在正常范围内。

急性:PCO2每降低10mmHg,pH值升高0.08,HCO3降低2 mEq; 慢性:pH值开始接近正常,PCO2每降低10mmHg,HCO3降低5 mEq。

表面上尚好的呼吸性碱中毒病人应考虑下列原因:焦虑(应为排除性诊断)、阿司匹林过量、败血症、发热、肺栓塞、和缺氧。

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3.代谢性酸中毒

代谢性酸中毒通常分为2型。

第一种类型:未测定阴离子间隙(anion gap,AG)增高性酸中毒 其原因可通过助记符MUDPILES表示:甲醇(methanol);尿毒症(uremia);糖尿病酮症酸中毒和酒精性酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis and alcoholic ketoacidosis);三聚乙醛(paraldehyde);异烟肼和铁(INH and iron);乳酸性酸中毒(lactic acidosis);乙二醇(ethylene glycol)和水杨酸盐(salicylates)。

第二种类型:未测定阴离子间隙正常性酸中毒 这是由于酸中毒引起HCO3降低,血氯反应性增加,因此,称为高氯性代谢性酸中毒。此型酸中毒的原因可通过助记符HARDUP来记忆:换气过度(hyperventilation);输酸性液体(acid infusion)、碳酸酐酶抑制剂(carbonic anhydrase inhibitors)及艾迪生病(addison disease);肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis);腹泻(diarrhea);输尿管乙状结肠吻合术(ureterosigmoidostomy)和胰腺瘘或引流(pancreatic fistula or drainage)。

4.代谢性碱中毒

通常也分为2型:氯反应性和非氯反应性。氯反应性代谢性碱中毒可通过输注或口服氯化钠及补液来纠正,其最常见的原因

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包括呕吐、脱水、使用HCO3及利尿剂;而非氯反应性代谢性碱中毒通常存在有基础内分泌原因,单纯补液(容量和电解质)不能纠正,其最常见的原因有Cushing综合征、使用皮质类固醇和高醛固酮血症。

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血气分析及处理

.第三步:不用,因该病人不是呼吸性酸碱平衡紊乱。结论:此病人为代谢性酸中毒。例5.病人的pH为7.50,PCO2为20mmHg,PO2为75mmHg。第一步:pH值大于7.45,提示为碱中毒;第二步:PCO2和pH值异向改变,表明为呼吸性;第三步:PCO2降低20mmHg,
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