08临床本硕 病生总结 李雅琪
第一章 疾病概论 名词解释
脑死亡（brain death）：是指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。是目前提倡的判定死亡的标准。 基本病理过程（pathological process）：指多种疾病所共有的成套的功能、代谢及形态变化。 疾病：是在一定病因作用下，机体稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
第二章 水、电解质代谢紊乱 名词解释
低渗性脱水（hypotonic dehydration）:是指体液容量减少，以失纳多于失水，血清Na+ ﹤130mmol/L, 血浆渗透压﹤280 mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
高渗性脱水(hypertonic dehydration)：是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清Na+ ＞150mmol/L, 血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
等渗性脱水：是水与钠成比例丢失而引起的体液容量减少，血清Na+浓度仍维持在130 ～ 150mmol/L, 血浆渗透压仍保持在280 ～ 310 mOsm/L。
水中毒（water intoxication）：是指肾排水能力降低而摄入水过多，致使大量低渗性液体堆积在细胞内外的状态。
水肿(edema)：过多的液体（等渗液）在组织间隙过体腔中积聚的病理过程。 高钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 低钾血症（hyperkalemia）：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。(低钾血症时)
反常性酸性尿(paradoxical acidic urine):一般来说，碱中毒时应排出碱性尿，但低钾血症时所致的碱中毒，其尿液却呈酸性（肾小管上皮细胞内呈酸性，排H+增加所致），故称为反常性酸性尿。
反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）:高钾性代谢性酸中毒时，因细胞外K+内移至细胞，细胞内H+外移，血中H+身高，肾小管上皮细胞排K+增多，排H+减少，使酸中毒病人的尿液呈碱性。
知识热点
1、细胞外液中主要阳离子为Na+,主要阴离子为Cl-、HCO3-。而细胞内液的主要阳离子是K+，主要阴离子是HPO42-.
2、血浆总渗透压的正常范围为280-310mmol/L。
3、正常成人每天最低尿量为500ml，每天需射入水1500-2000ml。
4、血清Na浓度的正常范围是130-150mmol/L，血清K浓度的正常范围是3.5-5.5mmol/L。 5、低渗性脱水最容易发生休克。
6、毛细血管的有效滤过压指：有效流体静压减去有效胶体渗透压。 7、低钾血症时对酸碱平衡的影响是：细胞内酸中毒，细胞外碱中毒。 8、各部分体液间渗透压的关系：细胞内=细胞外 9、炎性水肿液比重大于1.018.
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聚焦大题
1、 低渗性脱水对机体的影响：（主要是细胞外液减少）
1） 易发生休克：水分从细胞外液移向细胞内液，从而使低血容量加重。
2） 脱水体征明显：血浆胶体渗透压升高，使组织间液进入血管补充血容量，因此，在低渗性脱水时，细胞间液减少最明显，患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门凹陷，脱水体征明显。
3） 尿量变化：早期尿量不减少，当严重脱水时，引起少尿。 4） 尿钠变化：
a 低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起：早期尿钠减少（ADH分泌减少，醛固酮分泌增加），严重的低血容量（ADH分泌增多）使尿钠含量减少程度减小。
b 经肾失钠：尿钠含量增多。
2、高渗性脱水对机体的影响：
1）口渴感：细胞外液渗透压升高，刺激渴觉中枢产生渴感。
2）尿少：细胞外液渗透压升高，刺激丘脑下部的渗透压感受器，ADH分泌释放增多，是肾重吸收水增多，使尿量减少而尿相对密度升高。
3）细胞内液向细胞外转移（细胞外液渗透压升高）
4）中枢神经系统功能紊乱: 脑细胞脱水引起一系列神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡；还可引起静脉破裂出现脑内出血和蛛网膜下隙出血。
5）尿钠变化：早期（血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多），尿中仍有钠排除；晚期（血容量减少明显，醛固酮分泌增多），尿钠减少。
6）脱水热：脱水严重的患者，由于皮肤蒸发的水分减少，机体散热受到影响，可导致体温升高，尤其是婴幼儿因提问调节功能不完善，二容易发生脱水热。
3、 水肿发生机制：
1） 毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多：（实验） a毛细血管流体静压增高 实际滤过压增大，组织液生成增多 b 血浆胶体渗透压降低
c 微血管壁通透性增加：血浆蛋白从毛细血管和微静脉滤出，有效交替渗透压下降，使溶质及水分滤出。
d 淋巴回流受阻：水肿液在组织间隙积聚。 2）体内外液体交换失衡 ——钠水潴留
a 肾小管滤过率下降
b 肾小管重吸收钠、水增多：肾血流重分布（更多的血流转入近髓肾单位，是钠水重吸
收增加）
ANP分泌减少 醛固酮分泌增加 ADH分泌增加
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4、 高钾血症对心脏的影响：
1） 对心肌兴奋性的影响：先升高后降低
2） 对心肌传导性的影响：传导性降低（传导阻滞是最重要的特点） 3） 对心肌自律性的影响：自律性降低 4） 对心肌收缩性的影响：下降 5） 对心电图的影响：
a P波压低、增宽或消失，P-R捡起延长，QRS综合波增宽；R波降低——心房内、房室间或心室内发生传导延缓或阻滞;
b T波狭窄高耸（高钾血症心电图变化的重要特点之一）——复极3期加速； c Q-T间期缩短——动作电位时间缩短
第三章 酸碱平衡和酸碱紊乱
名词解释
代谢性酸中毒（Respiratory acidosis）：以血浆 [HCO3-] 原发性减少以及由此引起的pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中毒（Metabolic alkalosis）：以血浆 [HCO3-] 原发性增加以及由此引起的pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性酸中毒（Respiratory acidosis）：因原发性PaCO2升高而导致的血液中pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒（Respiratory alkalosis）：以PaCO2和血浆H2CO3原发性减少以及由此引起的pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。
阴离子间隙（AG）：是指血浆中为测定的阴离子与为测定的阳离子的差值，是反映血浆中固定酸根含量的指标。
AG增高型代谢性酸中毒（metabolic acidosis with increased AG）：凡是能引起血浆中不含氯的固定算浓度增高的代谢性酸中毒都属于此类。又称血CL-正常性代谢性酸中毒。
AG正常性代谢性酸中毒（metabolic acidosis with normal AG）：由于体液HCO3-丢失过多，是细胞内CL-移出至细胞外，一维持细胞内外阴阳离子的平衡，引起血氯代偿性升高的代谢性酸中毒。又称血CL-增高型代谢性酸中毒。
知识热点
1、体内的酸有两类：挥发酸和固定酸。挥发酸（呼吸调节）指H2CO3,固定酸（肾性调节）指体内除H2CO3以外的酸性物质。
2、血液的缓冲系统中，以HCO3-/H2CO3最为重要，但不能缓冲体内挥发酸，即不能缓冲呼吸性酸碱平衡紊乱。pH主要由HCO3-/H2CO3比值决定，当其比值为20/1时，pH=7.4。 3、反映酸碱平衡常用指标： pH：7.35-7.45 PaCO2：40mmHg
AB=SB：22-27mmol/L，平均24mmol/L（SB仅是反映酸碱平衡代谢性因素的指标；AB测量时须于大气隔绝，否则易受影响）
AB>SB: PaCO2>40 呼酸、代偿后的代碱 AB 3/23 08临床本硕 病生总结 李雅琪 BB（缓冲碱）：45-52mmol/L,平均48mmol/L（BB<45代酸，BB>45代碱） BE（碱剩余）:BE正值增大——代碱、代偿后的慢性呼酸 BE负值增大——代酸、代偿后的慢性呼碱 AG（阴离子间隙）：反映血浆中固定酸根含量的指标。波动范围：（12+-2）mmol/L 4、 严重的呼吸性酸中毒——肺性脑病（“CO2麻醉”） 5、 速尿引起的代谢性碱中毒，远端肾单位K-Na交换增强，H-Na交换增强 聚焦大题： 1、 代酸对机体的影响： 1） 心血管系统 a 心律失常 代酸一方面由于H-K交换搜成细胞内K外逸，以方便肾小管上皮细胞排H增加,排K减少，引起高血钾。高血钾导致心脏传导阻滞、心室颤动甚至心脏停搏。 b 心肌收缩力减弱（H、Ca竞争） H能竞争性抑制Ca与肌钙蛋白结合亚单位的结合，影响兴奋收缩耦联； H能影响心肌舒张期Ca内流； H能干扰心肌细胞收缩期肌浆网对Ca的释放，使心肌兴奋受阻。 c 心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 可引起小动脉和毛细血管前括约肌扩张，是大量毛细血管网开放，回心血量减少，血压下降加重休克。 2） 中枢神经系统 a 神经细胞能量代谢障碍 b 一致性神经递质GABA增多 3） 骨骼系统 小儿：骨骼发育受到影响，声场延缓，严重时渗性佝偻病和骨骼畸形 成人：骨软化症，纤维性骨炎 4） 呼吸系统 H刺激外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。 第四章 缺氧 名词解释 缺氧（hypoxia）：是组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。 乏氧性缺氧（低张性缺氧；hypoxic hypoxia）：由于血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。 血液性缺氧（hemic hypoxia）：是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。 循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。 组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。 发绀（cyanosis）:当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。 4/23 08临床本硕 病生总结 李雅琪 肠源性发绀（enterogenous cyanosis）：当血液中HbFe3+OH达到15g/L（1.5g/dl）是，皮肤、粘膜可呈现咖啡色，称为肠源性发绀。 知识热点 1、 缺氧包括乏氧性缺氧（低张性缺氧）、血液型缺氧、循环型缺氧、组织性缺氧。 2、 常用的血氧指标： 血氧分压（外呼吸的功能）：动脉：100mmHg 静脉：40mmHg 血氧容量：20ml/dl 血氧含量：动脉19，静脉14，动-静脉氧含量差（反映内呼吸状态）：5 血氧饱和度（主要取决于血氧分压） 3、各种类型缺氧的原因和血氧特点： 血氧特点 动脉血氧分压 动脉血氧含量 动脉血氧容量 动脉血氧饱和度 动-静脉氧含量差 乏氧性缺氧 血液型缺氧 循环型缺氧 组织性缺氧 ↓ ↓ ↑/ N ↓ ↓ N ↓ ↓ N ↓ N N N N ↑ N N N N ↓ 4、各种缺氧的皮肤、粘膜颜色变化： 单纯性贫血：苍白色 CO中毒：樱桃红色 高铁血红蛋白血症患者：咖啡色（肠源性发绀） 氧气与血红蛋白的亲和性增高：鲜红色 聚焦大题 1、 缺氧时组织、细胞的变化： 1） ATP生成减少，无氧酵解增强 2） 线粒体的改变： 慢性缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大，有利于氧的弥散。 严重缺氧时，线粒体变形、肿胀、嵴断裂，甚至外膜破裂，基质外溢。 3） 细胞膜的变化： a 膜对离子通透性改变, 导致离子顺浓度差通过细胞膜。 ① Na+内流, ②K+外流, ③Ca2+内流 b ATP生成↓,使钠泵障碍。 c 细胞内渗透压增高, 细胞水肿。 4） 溶酶体的变化： 缺氧→乳酸↑、酮体↑→酸中毒→磷脂酶活性↑→溶酶体膜被分解、肿胀、破裂和大量溶酶体酶释出。 5） 肌红蛋白变化： 与氧的亲和力高于血红蛋白，因而血红蛋白增加可自血液中摄取更多的氧，成为机体一个重要的储氧库。另外，肌红蛋白还可加快氧在组织中的弥散。 5/23
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