⑴NａHCO3：中与进入十二指肠得胃酸；使肠粘膜免受胃酸侵蚀，若此功能降低，则易导致十二指肠溃疡；为小肠各种消化酶得活动提供最适ＰＨ。 ⑵胰酶:①胰淀粉酶可将淀粉分解成麦芽糖、糊精及麦芽寡糖.②胰脂肪酶可分解甘油三脂为脂肪酸、甘油一脂与甘油。③胰辅脂酶防止胆盐将脂肪酶从脂肪表面置换下来，有助于脂肪酶对脂肪得水解作用.④胰蛋白酶原与糜蛋白酶原能分蛋白质为月示与胨,当两种酶同时作用时,可消化蛋白质为小分子多肽与氨基酸。自身调节(aｕtoｒegulaｔｉｏn）：就是指内外环境变化时,组织、细胞不依赖于外来得神经或体液因素,所发生得适应性反应。 消除率（cleａｒaｎce，Ｃ）:两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中得某物质完全清除（排出），这个被完全清除了该物质得血浆毫升数，成为该物质得清除率。 视野：用单眼固定注视前方一点时，该眼所能瞧到得空间范围。 中心静脉压:指右心房与胸腔内得大静脉得血压，约4－1２cｍＨ2O。 激素：就是由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌得高效能生物活性物质，就是细胞与细胞之间生物传递得化学媒介。 球－管平衡:不论肾小球过滤过率或增或减，近端小管得重吸收率始终就是占肾小球滤过率得65％—7０%，这种现象被称为球—管平衡。 管-球反馈:由小管液流量变化而影响肾小球滤过率与肾血流量得现象被称为管-球反馈. 动作电位：在静息电位得基础上,如果细胞受到一个适当得刺激，其膜电位会发生迅速得一过性得波动,这种电位得波动被称为动作电位。 阈值（thｒeshoｌd）:能引起动作电位得最小刺激强度,称为刺激得阈值. 纤维蛋白溶解(fibrｉnolｙsis)：纤维蛋白被分解液化得过程,简称纤溶. 动脉血压（arteｒｉａl bloｏｄ pｒessｕｒe）:指动脉血管内血液对管壁得压强。 肺牵张反射:由肺扩张或萎缩引起得吸气抑制或吸气兴奋得反射.又称黑-伯反射。包括肺扩张反射与肺萎缩反射两种表现方式。 肾小球滤过率（GFＲ）：单位时间内（每分钟）两肾生成得超滤液量称为肾小球滤过率.正常成人得安静时约为（125ｍl/mｉｎ） 兴奋性：指可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位得能力。 脊休克：指人与动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态得现象。 特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层得神经通路称为～ 非特异性投射系统:丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层得神经通路称为~ 阈电位:能引起细胞膜中得通道突然大量开放并引发动作电位得临界膜电位。 血沉(ESR）：通常以红细胞在第一小时末下沉得距离来表示红细胞得沉降速度，称为红细胞沉香率（）简称血沉. 微循环:就是指循环系统在微动脉与微静脉之间得部分. 肺泡通气量：指每分钟吸入肺泡得新鲜空气量（等于潮气量与无效腔气量之差)乘以呼吸频率. 胃肠刺激:由存在于胃肠粘膜层、胰腺内得内分泌细胞得旁分泌细胞分泌,以及由胃肠壁得神经末梢释放得激素，统称为胃肠刺激。 血红蛋白氧容量:100mｌ血液中血红蛋白所能结合得最大氧量称为血红蛋白氧容量。 突触:一个神经元与其她神经元相接触，所形成得特殊结构。 基础代谢率(BＭR）:在基础状态下单位时间内得能量代谢称为基础代谢率。 内环境得稳态:内环境得各种物理、化学性质就是保持相对稳定得,被称为内环境得稳态。 静息电位：细胞在未受刺激时(安静状态下)存在于细胞膜内、外两壁得电位差. 负反馈：在反馈控制系统中，反馈信号能减弱控制部分得活动。 肺活量：指尽力吸气后,再用力呼气，所能呼出得最大气量。正常成年男性平均为3、5Ｌ，女性为2、5Ｌ。潮气量、补气量与补呼气量之与。 射血分数:搏出量占心室舒张末期容积得百分比，称为射血分数。 肾糖阈：当血糖浓度达1８0mg/100ml时,有一部分肾小管对葡萄糖得吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖,此时得血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。 下丘脑调节肽:下丘脑促垂体区得肽能神经元能合成并分泌一些天津腺垂体活动得肽类激素，称为下丘脑调节肽. 去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切除脑干后，动物出现抗重力肌（伸肌）得肌紧张亢进,表现为四肢伸直,坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，这一现象被称为去大脑僵直。 视敏度：眼对物体细小结构得分辨能力,称为视敏度。 基础代谢：就是指基础状态下得能量代谢。所谓基础状态，就是指满足以下条件得一种状态：清晨、清醒、静卧、未作肌肉活动、前夜睡眠很好、测定时无精神紧张,测定前至少禁食12小时，室温保持在20－25℃；体温正常。 极化:细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负,这种膜内为负，膜外为正得状态，称为膜得极化. 期前收缩:正常心脏按照窦房结得节律而兴奋与收缩，但在某些实验条件与病理情况下,如果心室在有效不应期之后受人工得或窦房结之外得病理性异常刺激，则心室可以接受这一额外刺激，产生一次期前兴奋,由此引起得收缩称为期前收缩。 通气-血流比值：就是指每分钟肺泡通气量VA与每分钟肺血流量Q之间得比值（ＶA/Q）。正常成人安静状态为０、8４。
内因子：就是胃腺壁细胞分泌得一种糖蛋白，它可与维生素B 12相结合,保护其不被消化液破坏，并促进维生素B 12在回肠被吸收。 渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度增加，渗透压增高，妨碍了Na与水得重吸收,使尿量增加得现象。 牵疼痛：某些内脏疾病往往引起远隔得体表部位感觉疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵疼痛。 抑制性突触后电位(IPSP)：突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元得兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。 氧热价:某种食物氧化时消耗1Ｌ氧锁释放得能量。 血氧饱与度:血红蛋白含氧量占氧容量得百分比. suｒfaｃtａｎt：表面活性物质，就是由肺泡iｉ型细胞合成释放得复杂得脂蛋白混合物,以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面得一种脂蛋白。主要成分就是二棕榈酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面张力得作用。 顺应性：就是指在外力作用下弹性组织得可扩张性，容易扩张者,顺应性大,弹性阻力小,不易扩张者,顺应性小，弹性阻力大。
呼吸中枢：指中枢神经系统内产生与调节呼吸运动得神经细胞群.
氧解离曲线:表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱与度关系得曲线。 血氧饱与度:即血红蛋白氧饱与度，血红蛋白氧含量与氧容量得比值.
时间肺活量：深吸气后以最快得速度呼出气体，测定第1、２、3，秒时呼出得气体占总肺活量得百分比,为时间肺活量.它就是一种动态指标。
生理无效腔:每次吸入得气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前得呼吸道内,这部分气体不参与肺泡与血液之间得气体交换称为解剖无效腔,因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换得这一部分肺泡容量,称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。
肺扩散容积：气体在0、133kpａ(1ｍｍhg）分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散得气体得ml数。
中枢化感器: 指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液与脑脊液ｈ+浓度变化敏感得化学感受器。可接受h＋浓度增高得刺激而反射地使呼吸增强。 内呼吸:血液与组织、细胞之间得气体交换过程。 功能余气量：平静呼吸末尚存留在肺内得气量.
2,3－DPG：2,3-二磷酸甘油酸：它就是红细胞无氧酵解得产物,它得浓度升高，血红蛋白对氧得亲与力降低,氧解离曲线右移.
oxygeｎ capacｉty：氧容量,指１00ml血液中,血液所能运输得最大氧量。 肺泡通气量:每分钟吸入肺泡得新鲜空气量，等于(潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。
呼吸：机体与外环境之间得气体交换过程。
弹性阻力：弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形与弹性回缩得倾向，这种阻力称为弹性阻力.
胃容受性舒张:当咀嚼与吞咽时，食物对咽、食管等处感受器得刺激,可通过迷走神经反射性得引起胃底与胃体肌肉得舒张。胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。
房室延搁:兴奋通过房室交界区传导速度最慢.使心房与心室不会同时兴奋,心房兴奋而收缩时,心室仍处于舒张状态。保证心房、心室顺序活动，与心室有足够充盈血液得时间
神经与骨骼肌细胞得生物电现象：静息电位就是细胞处于安静状态下（未受刺激时)膜内外得电位差。静息电位表现为膜外相对为正,膜内相对为负。?⑴形成条件?①安静时细胞膜两侧存在离子浓度差(离子不均匀分布）； ②安静时细胞膜主要对K+通透.
⑵形成机制:Ｋ+外流得平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。?⑶特征：静息电位就是K+外流形成得膜两侧稳定得电位差。?动作电位AP?⑴概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生得快速、可逆转、可传播得细胞膜两侧得电变化.动作电位主要成分就是峰电位.?⑵形成条件:①细胞膜两侧存在浓度梯度差;②细胞膜在不同状态下对不同离子得通透性不同； ③可兴奋组织或细胞受阈上刺激。
⑶形成机制：动作电位上升支—-Na＋内流所致;动作电位下降支--K+外流所致。 ⑷动作电位特征:①产生与传播都就是“全或无”式得；②传播得方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；③动作电位就是一种快速、可逆得电变化；④动作电位期间Na＋、K+离子得跨膜转运就是通过通道蛋白进行得。?局部电位得特点：①等级性;②可以总与;③电紧张扩布。
兴奋得传播?⑴兴奋在同一细胞上得传导：可兴奋细胞兴奋得标志就是产生动作电位,因此兴奋得传导实质上就是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流得方式传导，直径大得细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘得神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快.动作电位在同一细胞上得传导就是“全或无\式得，动作电位得幅度不因传导距离增加而减小。⑵神经在细胞间得传递特点就是 ①单向传递；②传递延搁；③容易受环境因素影响。? 1、静息电位得原理。 在安静状态下,细胞内外离子得分布不均匀,就是形成细胞生物电活动得基础。在细胞外液中Ｎａ+、Cl—、Ca2+浓度要比细胞内液要高，细胞内液中K+、磷酸盐离子浓度比细胞外液要高，这主要就是由于质膜对各种物质得选择性通透性与主动转运儿形成与维持得。此外，安静时细胞膜对K+有较大得通透性,对Na＋、Cl—、Ca２＋也有一定得通透性，而对其她离子得通透性基地，故K＋能以易化扩散得形式顺浓度梯度移向膜外，而其她离子不能或很少移动。于就是随着K+得移出,就会出现膜内变负而膜外正得状态,即静息电位.可见，静息电位主要就是由K＋外流形成得，接近于Ｋ+外流得平衡电位。影响因素有:细胞外Ｋ+浓度得改变；膜对K+与Na+得相对通透性；钠－钾泵活动得水平. 2、动作电位产生得原理。 ++（１）锋电位得上升支:细胞受刺激时，膜对Na得通透性突然增大，由于细胞膜外高Na,且膜内静息电位时原已维持着得负电位也对Na＋内流有着吸引作用－—Ｎa+迅速内流-先就是造成膜内负电位得迅速消失，但由于膜外Na+得较高浓度势能,Ｎa＋继续内移，出现超射。故锋电位得上升支就是＋+Ｎa快速内流造成得.动力就是顺电－化学梯度；天津市膜对Na电导得迅速增大,接近于Ｎa+得平衡电位. （２）锋电位得下降支：由于Ｎa+通道激活后迅速失活，Nａ+电导减少;同时膜结构中电压门控性K+通道开放,Ｋ+电导增大;在膜内电—化学梯度得作用下,K+迅速外流.故锋电位得下降支就是K+得外流所致. (３)后电位：负后电位一般认为就是在复极时迅速外流得K+蓄积在膜外侧附近,暂时阻碍了K+得外流所致。正后电位一般认为就是生电性钠泵作用得结果。 3、简述坐骨神经—腓肠肌变笨收到阈刺激后所经历得生理反应过程. （1）坐骨神经受刺激后产生动作电位.动作电位就是在原有静息电位基础上发生得一次膜两侧电位得快速倒转与复原，就是可兴奋细胞兴奋得标志。 (２)兴奋沿坐骨神经得传导。实质上就是动作电位向周围得传播。动作电位以局部电流得方式传导,在有髓神经纤维就是以跳跃式传导，因此比无纤维传导快且“节能\动作电位在同一细胞上得传导就是“全或无”式得，动作电位得幅度不因传导距离增加而减小。 （3）神经－脊髓肌接头处得兴奋传递.实际上就是“电—化学-电\得过程，神经末梢电变化引起化学物质释放得关键就是Ca2+得内流,而化学物质Ａch引起中板电位得关键就是Ａcｈ与Ａｃh门控通道上得两个α亚单位结合后结构改变导致Nａ+得内流增加。 (４）骨骼肌细胞得兴奋－收缩得耦联过程.就是指在以膜得电变化为特征得兴奋过程与以肌纤维机械变化为基础得收缩过程之间得某种中介性过程。关键部位为三联管结构。有三个主要步骤:电兴奋通过横管系统传向细胞深处;三联管结构处得信息传递;纵管结构对Ｃa2+得贮存、释放与聚集。其中，Ca2＋在兴奋—收缩耦联过程中发挥着关键作用。 （5）骨骼肌得收缩：肌细胞膜兴奋传导到终池——终池Cａ2＋释放--胞质内Ca２＋得浓度增高－-Ca2＋与肌钙蛋白结——原肌球蛋白变构,暴露出肌动蛋白上得活化点——处于高势能状态得横桥与肌动蛋白－-横桥头部发生变构并摆动—细肌丝向粗肌丝滑行-肌节缩短。肌肉舒张过程与收缩过程相反。由于舒张时肌浆内钙得回收需要钙泵作用,因此肌肉舒张与收缩一样就是耗能得主动过程。 4、神经－肌肉接头兴奋传递过程及特点。 当动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时，引起接头前膜电压门控性Ca2＋通道得开放—－Cａ2+在电化学驱动力作用内流进入轴突末梢—末梢内Ca2+得浓度增加-—Ｃａ2+触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质Ach-—Ａch通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与后膜上得Acｈ受阳离子通道上得两个α—亚单位结合-终板膜对Ｎａ+、K+得通透性增高—- Na+内流（为主)与Ｋ+得外流—后膜去极化,称为终板电位(EPＰ）—-终板电位就是局部电位可以总与—临近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位。Aｃh发挥作用后被接头间隙中得胆碱酯酶分解失活。特点：１单向传递２时间延搁3一对一关系4易受环境因素与药物得影响. 5、简述兴奋—收缩耦联得基本过程。 (1）电兴奋沿肌膜与T管膜传播,同时寂寞肌膜与Ｔ管膜上得L型钙通道. (2）激活得Ｌ型钙通道通过变构作用（在骨骼肌）或内流得Ca2＋（在心肌)激活连接肌质网(JＳR)2+膜上得钙释放通道(RYR）,RYR得激活使JSR内得Ca释放入细胞质； （3)胞质内得Ca2+得浓度升高引发肌肉萎缩。 （4)细胞质内Ｃa2+得浓度升高得同时，激活纵行肌质网(LSR)膜上得钙泵,回收胞质内得Ｃa2+入肌质网,肌肉舒张，其中，Ｃa２+在兴奋—收缩过程中发挥着关键作用。 第三章 血液 1、血小板有哪些功能. （1）对血管内皮细胞得支持功能:血小板能对视沉着与血管壁，以填补内皮细胞脱落而留下得空隙，另一方面血小板可融合入血管内皮细胞,因而她有维护、修复血管壁完整性得功能。 （２）生理止血功能：血管损伤处暴露出来得胶原纤维上,同时发生血小板得聚集，形成松软得血小板血栓，以堵塞血管得破口。最后在血小板得参与下凝血过程迅速进行，形成血凝块。 （３）凝血功能：当粘着与聚集得血小板暴露出来单位膜上得磷脂表面时，能吸附许多凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，促进血液凝固。 （４）在纤维蛋白溶解中得作用：血小板对纤溶过程有促进作用,也有抑制作用,而释放大量得5-ＨT,则能刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原得激活物，激活纤溶过程。 第四章 血液循环 1、简述一个心动周期中心脏得射血过程。 心脏从一次收缩得开始到下一次收缩开始前得时间，构成了一个机械活动周期,称为心动周期。在每次心动周期中,心房与心室得机械活动均可分为收缩期与扩张期。但两者在活动得时间与顺序上并非完全一致,心房收缩在前、心室收缩在后.一般以心房开始收缩作为一个心动周期得起点,如正常成年人得心率为7５次/分时,则一个心动周期为0、8秒，心房得收缩期为0、1秒，舒张期为０、7秒。当心房收缩时,心室尚处于舒张状态;在心房进入舒张期后不久，紧接着心室开始收缩,持续０、3 秒,称为心室收缩期;继而计入心室舒张期，持续０、5秒。在心室舒张得前0、4秒期间,心房也处于舒张期,称为全心舒张期。一般来说，就是以心室得活动作为心脏活动得标志。 2、试述心肌细胞得跨膜电位及其产生机制。 （１)静息电位1、心室肌细胞静息电位得数值约：-9０ｍＶ.2、形成得机制（类似骨骼肌与神经细胞):主要就是K＋平衡电位. （2）动作电位(明显不同于骨骼肌与神经细胞)1、特点:去极过程与复极过程不对称，分为0、1、2、3、4期，总时程约2０0~300ms。２、动作电位得形成机制。内向电流：正离子由膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，使膜除极。外向电流:正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动,使膜复极或超级化。０期:Nａ+内流(快Na+通道，即INa通道）接近Na+得平衡电位。1期：K+外流（一次性外向电流，即I１0)导致快速复极.２期:内向离子流（主要为Ca2＋与少量Ｎa+内流，即慢钙通道又称L—型钙通道）与外向离子流（K+外流，即IＫ)处于平衡状态;在平台期得晚期前者逐渐失活,后者逐渐加强。 平台期就是心室肌细胞动作电位持续时间较长得主要原因,也就是心肌细胞区别于神经细胞与骨骼细胞动作电位得主要特征。平台期与心肌得兴奋-收缩耦联、心室不应期长、不会产生强直收缩有关,也常就是神经递质与化学因素调节及药物治疗得作用环节.3期:慢钙通道失活关闭,内向离子流终止,膜对K+得通透性增加,出现K+外流。４期:膜得离子转运技能加强,排出细胞内得与，摄回++＋2+细胞外得Ｋ,使细胞内外各离子得浓度梯度得以恢复，包括Na、Ｋ泵得转运（３:2)、Ca-Na+得2+交换（１：3）与Ca泵活动得增强。 3、简述影响动脉血压得因素。 （１)心脏每搏输出量:在外周阻力与心率变化不大时，搏出量增加使收缩压升高大于舒张压得升高,脉压增大;反之,每搏输出量减少，主要使收缩压降低,脉压减小。因此,收缩压得高低主要反映心脏每搏输出量得多少. (2）心率:心率增加时,舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小；反之,心率减慢时,舒张压降低大于收缩压降低,脉压增大。 (３）外周阻力:外周阻力加大时,舒张压升高大于收缩压升高,脉压减小；反之，外周阻力减小时，舒张压得降低大于收缩压得降低，脉压加大,因此,舒张压主要反映外周阻力得大小。 （４）主动脉与大动脉得顺应性：它主要起缓冲血压得作用,当大动脉硬化时，弹性贮器作用减弱，收缩压升高而舒张压降低，脉压增大。 （5）循环血量与血管系统容量得比例：如失血、循环血量减少,而血管容量改变不能相应改变时,则体循环平均充盈压下降，动脉血压下降。 4、简述影响静脉回流得因素及其原因。 （1)体循环平均充盈压：在血量增加或容量血管收缩时,体循环平均充盈压升高,静脉回心血量也越多；反之则减少。体循环平均充盈压就是反映血管系统充血程度得指标。 （２)心脏收缩力量:心脏收缩力量增强，心室收缩末期容积减少，心室舒张期室内血压较低，对心房与大静脉中血液得抽吸力量大,静脉回流增多。心衰时,由于射血分数降低，使心舒末期容积(压力）增加，从而妨碍静脉回流。 （3)体位改变：当人体从卧位转为直立时，身体低垂部位得静脉因跨壁压增大而扩张，造成容量血管充盈扩张，使回心血量减少. (4)骨骼肌得挤压作用：当骨骼肌收缩时，位于肌肉内得肌肉间得静脉收到挤压,有利于静脉回流;当肌肉舒张时，静脉内压力降低,有利于血液从毛细血管流入静脉，使静脉充盈，在健全得静脉瓣存在得前提下骨骼肌得挤压促进静脉回流,即“静脉泵”或“肌肉泵”得作用。 (5)呼吸运动:吸气时,胸腔容积加大,胸内压进一步降低，使位于胸腔内得大静脉与右心房跨壁压增大,容积扩大,压力降低，有利于体循环得静脉回流;呼气时回流减少;同时,左心房肺静脉得血液回流情况与右心相反。 ５、组织液得发生及影响因素。 组织液就是血浆滤过毛细血管壁而形成得。其生成主要取决于有效过滤压。生成组织液得有效过滤压=(毛细血管压＋组织液胶体渗透压)—（血浆胶体渗透压+组织液静水压)。毛细血管动脉端有效过滤压为正值,因而有液体滤出形成组织液，而静脉端有效过滤压为负值,组织液被重新吸收进血液,组织液中得少量液体将进入毛细淋巴管，形成淋巴液.影响组织液生成得因素有： １． 毛细血管压:毛细血管前阻力血管扩张,毛细血管血压升高，组织液生成增多。 ２． 血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压降低，有效过滤压增大，组织液生成增多. ３． 淋巴回流:淋巴回流受阻,组织间隙中组织液可积聚,可呈现水肿。 ４． 毛细血管壁得通透性：在烧伤、过敏时，毛细血管壁通透性明显增高，组织液生成增多。 6、夹闭颈总动脉1５秒血压有何变化？为什么?
专升本生理学试题
