1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。 组成：
①补体系统的固有成分 ②补体调节蛋白 ③补体受体
功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。
①、 细胞毒作用 ：参与宿主抗感染、抗肿瘤；
②、 调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用；
③、 免疫复合物清除作用 ：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；
④、 炎症介质作用 ：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；
⑤、 参与特异性免疫应答。 2 、补体激活的三个途径 ： 经典途径：
①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别
② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b
③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体
旁路途径：
①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3
② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b ③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用 ④存在正反馈放大环 MBL （凝激素）途径：
①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖，由 MBL 识别
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②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同
③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应 ④对上两种途径具有交叉促进作用 3 、三条补体激活途径的过程及比较： 经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径
激活物： 抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体
参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASP C3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBb
C5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b 作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫 4 、试述补体经典激活途径的全过程。
经典激活途径指主要由 C1q 与激活物（ IC ）结合后，顺序活化 C1r 、 C1s 、 C4 、 C2 、 C3 ，形成 C3 转化酶（ C4b2b ）与 C5 转化酶
（ C4b2b3b ）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。
5 、补体系统可通过以下方式介导炎症反应
激肽样作用 ： C2a 能增加血管通透性，引起炎症性充血；
过敏毒素作用 ： C3a 、 C4a 、 C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿；
趋化作用 ： C3a ，C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。
6 、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。
第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解
第二，调理作用，补体激活过程中产生的 C3b 、 C4b 、 iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。
第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中， C3a C5a 具有过敏毒素作用， C3a C5a C567 具有趋化作用。
7.简述I g生物学功能。
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一、V区功能
1.识别并特异性结合抗原，发挥中和毒素，阻断病原物入侵以及清除病原微生物等功能。
细胞表面Ig特异性结合抗原表位，发挥B细胞的功能。 二、C区功能
1.激活补体:抗体与补体结合后激活补体。 2.结合细胞表面FcR
1)调理作用: IgG/IgA 通过免疫调理作用，增强吞噬细胞的吞噬作用。 2)参与ADCC作用:具有杀伤活性的细胞通过其表面的Fc受体识别包被靶抗原上IgG的Fc段，直接杀伤靶细胞。
3)介导I超敏反应: IgE的Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的Fc受体结合后使其致敏，相同变应原再次进入机体就会产生并释放生物活性物质，引起I超敏反应。
3. 穿过胎盘和粘膜。IgG是唯一能通过胎盘进入胎儿的血液中的抗体，保护婴儿免遭感染。分泌性IgA可在粘膜发挥抗感染作用。
8.简述各类 Ig 的生物学特性 :
IgG ： （ 1 ）唯一能通过胎盘的 Ig （ 2 ）激活补体 （ 3 ）调理和促吞噬作用 （ 4 ） ADCC （ 5 ）抗感染的主要抗体
IgM: （ 1 ）产生早，个体发育过程中最早合成和分泌。抗体刺激后最早产生 （ 2 ）激活补体 （ 3 ）调理作用 （ 4 ）天然血型抗体 （ 5 ） B 细胞抗原受体的主要成分 （ 60 早起抗感染的主要抗体
IgA: (1) 经初乳传递，给新生儿胃肠道提供保护 （ 2 ）粘膜局部抗感染的主要抗体
IgD: B 细胞膜表面的 Ig ， B 细胞分化成熟的标志 .
IgE ： (1) 亲细胞抗体 (CH2 、 CH3) ，参与Ⅰ型超敏反应。 （ 2 ）参与抗寄生虫感染。
9.以 IgG 为例，简述 Ig 的基本结构及功能 :
基本结构： Ig 是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽结构。多肽链 N 端重链的 1/4 ，轻链的 1/2 氨基酸序列多变，为可变区，由 HVR 和 FR 构成；多肽链 C 端重链的 3/4 和轻链的 1/2 氨基酸序列相对保守，为恒定区。
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功能：(1)识别并特异性结合抗原 。(2)激活补体 (3)结合 Fc 段受体: a .调理作用 b .ADCC c.介导Ⅰ型超敏反应 (4)穿过胎盘和黏膜。
10.抗原免疫原性由哪些因素决定的
答： 1. 抗原的理化性质；化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构
象、易接近性、物理状态。 2. 宿主方面；遗传因素，年龄、性别和健康状况。 3. 抗原进入机体的方式。
11.简述 细胞因子的生物学活性
答 ：①调控免疫细胞的发育、分化、和功能。a.调控造血干细胞的发育和分化b.调控淋巴细胞的活化，增殖，分化。②调控机体的免疫应答。a.抗感染作用b.抗肿瘤作用，如 IFN 、 TNF 等。c.诱导细胞凋亡。d.介导炎症反应。
12.简述B细胞在生发中心分化成熟过程
B细胞在生发中心的分化成熟：激活的B细胞进入初级淋巴滤泡，快速增殖形成生发中心，同时发生基因二次重排(修正)和高频点突变→分裂停止，进入生发中心明区→同虑泡树突状细胞(FDC)表面的抗原-抗体复合物竞争结合抗原→高亲和力的B细胞被保留，同时受到Th细胞的生存信号，分化成浆细胞或记忆性B细胞，同时可能发生Ig类别转换。
13 、简述免疫系统的组成。
免疫系统包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子。
免疫器官： 1. 中枢免疫器官：骨髓（ B 细胞成熟的场所）、胸腺（ T 细胞成熟的场所）； 2. 外周免疫器官：淋巴结、脾等（成熟淋巴细胞寄居、产生免疫应答的场所）。
免疫细胞：固有免疫细胞：巨噬细胞（杀伤清除病原体、参与和促进炎症反应、通过 ADCC 效应杀伤肿瘤和病毒感染的细胞、加工提呈抗原，启动特异性免疫应答、免疫调节）、树突状细胞（加工提呈抗原，启动特异性免疫应答、免疫调节）、 NK 细胞、粒细胞、 B1 细胞等；适应性免疫细胞： B 细胞（参与体液免疫）、 T 细胞（参与细胞免疫）。
免疫分子：抗体（参与体液免疫）、补体（溶菌和细胞溶解作用、调理作用、免疫复合物清除作用、炎症介质作用、参与特异性免疫应答）、细胞因子（调节免疫应答、介导炎症反应、促进造血功能、刺激细胞活化、增殖分化等）、 CD 分子等。
细胞对 TD-Ag 的免疫应答过程及特点 ① B 细胞对 TD-Ag 的识别。
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② B 细胞活化需要的信号：（ 1 ）特异性抗原识别信号，（ 2 ）协同刺激信号，（ 3 ）细胞因子的作用，（ 4 ） T 、 B 细胞相互作用与 B 细胞免疫应答。
③ B 细胞增殖和分化，活化的 B 细胞表面细胞因子受体可影响 Th 细胞分泌细胞因子。
④ B 细胞在生发中心的分化成熟，（ 1 ）分化为抗体亲和力成熟的浆细胞，可高效合成、分泌抗体。（ 2 ）分化为长寿命记忆 B 细胞，参与淋巴细胞再循环。
特点： （ 1 ）应答需要特异性 T 细胞的辅助，（ 2 ）产生的应答类型属于体液免疫应答，（ 3 ）持续时间长。
+ 杀伤性 T 细胞的作用机制（ CTL ）
主要作用是特异性直接杀伤靶细胞，且在杀伤靶细胞的过程中自身不受损伤，可反复杀伤靶细胞。其杀伤机制为：
机制：
1 ）穿孔素的溶细胞作用： CTL 释放穿孔素可在靶细胞膜上穿孔，导致靶细胞在数分钟内迅速溶解死亡。
2 ）颗粒酶引起的细胞凋亡： CTL 释放颗粒酶可活化靶细胞内核酸酶，破坏靶细胞的 DNA 和可降解感染病毒在靶细胞内的 DNA 。引起细胞的凋亡和阻止感染病毒的复制。
3 ） FasL 诱导的靶细胞凋亡： Tc 活化后可表达 FasL, 它可与靶细胞上的受体 Fas 分子结合，促使靶细胞凋亡。
16. 简述抗体产生的一般规律
（ 1 ）初次应答：当抗原初次进入机体时，需首先刺激有限的特异性细胞克隆繁殖才能达到足够的反应细胞数，表现为经一定时间的潜伏期才能在血液中检出抗体。
（ 2 ）再次应答：当相同抗原再次进入机体后，原有抗体与抗原结合，使抗体效价迅速增加，并活化记忆 B 细胞 。
初次应答 特点： ①潜伏期长 ②产生的抗体浓度低 ③在体内持续时间短 ④抗体与抗原的亲和力低，以 IgM 为主。 再次应答 特点： ①潜伏期短，一般为 1~3 天，血液中即出现抗体 ②产生的抗体浓度高 ③在体内持续时间长 ④抗体与抗原的亲和力高，以 IgG 为主。
17.试述青霉素引发全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。
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医学免疫学简答题论述题大题
