第四节冠状动脉粥样硬化性心脏病
第四节 冠状动脉粥样硬化性心脏病
动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉,以冠状动脉、脑动脉及主动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。(左前降支是冠状动脉粥样硬化的好发部位.) (zl2001-1-050)
动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见,对人民健康危害甚大,为老年人主要病死原因之一。 冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,是全身动脉粥样硬化中最易受累的动脉,同时也是引起心肌病变的最常见病因;另外冠状动脉痉挛也可以导致心肌缺血缺氧或坏死,故二者统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病。
急性冠状动脉综合征的临床表现为不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(ST段抬高或非ST段抬高)或心源性猝死,约占冠心病的50%以上。 zl2001-1-050.冠状动脉粥样硬化的好发部位是
A.左旋支 B.左前降支 C.右冠状动脉后降支 D.右冠状动脉 E.左冠状动脉主干 答案:B
(1)主要危险因素
动脉粥样硬化性心脏病是冠心病中最常见的类型,系由于多种因素综合作用而产生。这些因素称为危险因素,包括
1.年龄:本病多见于40岁以上的中、老年人。
2.性别:本病男性多见,男女比例约为2:1,女性患者常在绝经之后。
3.血脂异常:总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或极低密度脂蛋白(VLDL)、载脂蛋白B增高,载脂蛋白A降低(两载脂一增高、一降低,是危险的),脂蛋白a 增高,高密度脂蛋白(HDL)减低。
4.血压:本病60%~70%有高血压,高血压者较血压正常者高4倍。收缩压和舒张压增高都与本病有关。
5.吸烟:吸烟者与被动吸烟均明显增加危险性,且与吸烟数量成正比。
6.糖尿病与糖耐量异常:糖尿病者发病率较无糖尿病者高2倍。糖耐量减退者颇常见。 7.体重:超标准体重的肥胖者(超重10%为轻,20%为中,30%为重度肥胖)易患本病。 8.职业:脑力活动紧张,经常有紧迫感的工作。
9.饮食:常进食较高热量,含较多的动物性脂肪、胆固醇、糖和盐,易致血脂异常。 10.遗传:家族中有在较年轻时患本病者,常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症易患本病。
11.性格:A型性格
其他危险因素还有:高同型半胱氨酸血症,胰岛素抵抗,血中纤维蛋白原及一些凝血因子升高,病毒、衣原体感染等。(zy2005-3-022;zl2003-1-054) zy2005-3-022不属于冠心病主要危险因素的是 A.吸烟 B.高血压 C.酗酒 D.年龄 E.高胆固醇血症 答案:C
解析:不属于冠心病主要危险因素的是酗酒。余项皆为主要危险因素。 zl2003-1-054下列哪一项不是我国冠心病主要的易患因素
A.高血压病 B.高脂血症 C.吸烟
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D.甲状腺功能低下 E.糖尿病 答案:D
解析:甲状腺功能低下不是我国冠心病主要的易患因素。另外甲亢易胆固醇降低,故为不易患因素。
(2)血脂紊乱的分类、诊断及治疗(新大纲添加内容)(助理不要求)
人体内血脂代谢不平衡,胆固醇和甘油三酯的进入大于排出,就叫血脂代谢紊乱,即通常所说的高脂血症或高血脂。
对于血脂代谢紊乱,除血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)异常升高外,高密度脂蛋白(HDL)的异常降低也是一种常见的表现,而且其危害较之前三种更严重,因而有人建议采用\脂质异常血症\来全面准确地反映血脂代谢的紊乱状态。只是由于\高血脂症\这个称谓使用时间长,简明通俗,所以仍然被广泛采用。 血脂代谢紊乱:主要就是指胆固醇和甘油三脂代谢的紊乱,当然这些都与高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的异常降低和升高有密切的联系。 【诊断】
1.2次以上血脂测定结果中任何1项指标达到下列标准者可诊断为血脂代谢异常:总胆固醇(TC)>5.72mmol/ L(220mg/d L),血清低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)>3.64mmol/ L(140mg/dL),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)<0.91mmol/L(35mg/dL),血清三酰甘油(甘油三酯,TG)>1.70mmol/L(150mg/dL)
2.血脂代谢紊乱分类,可分为高TC血症,高TG血症,混合型高脂血症和低HDL-C血症。 【检查】
1.血脂 (包括TC,LDL-C,HDL-C,TG) ,血糖,有条件者查载脂蛋白,如APOAI,APOAⅡ,APOB,LP(a)等。 2.有条件者作基因分析。
3.血管及心脏B型超声检查,胸片,必要时CT检查,了解动脉硬化情况。 4.临床怀疑冠心病者应作相应检查。 【治疗】
调脂治疗的主要目的是预防冠心病,若对象为临床上未发现冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者,属于一级预防,对象为已发生冠心病或其他部位动脉粥样硬化性疾病者属于二级预防。此外尚应根据一级预防对象有无其他动脉粥样硬化危险因素,按血脂水平进行分层防治。动脉硬化的其他危险因素包括:①老年、男性或绝经期女性;②高血压;③吸烟;④糖尿病或糖耐量减低;⑤冠心病家族史。 1.调整饮食及改善生活方式
(1)控制摄入总热量:原则上保持体重指数在20~25范围内,>27即为超重,应减少总热量的摄入。
(2)低脂饮食:总脂约占摄入总热量的30%,蛋白质应占总热量的10%~20%,复杂的碳水化合物应占50%~60%,每天进食的胆固醇应<300mg,严重高胆固醇血症者应<200mg,纤维素成分应≥35g/d。
(3)改善生活方式:停服避孕药,戒烟,避免过度饮酒,适当增加运动,消除过度精神紧张。
2.药物治疗:经调整饮食及改善生活方式3~6个月后,若血脂水平仍异常,应根据血脂异常分类情况,合理选择下列药物进行调脂治疗。
(1)高TC血症:首选Hmg-COA还原酶抑制剂(他汀类),包括洛伐他汀(美降脂)10~80mg,1/晚,辛伐他汀(舒降脂)5~40mg,1/晚,普伐他汀(普拉固)10~40mg,1/晚,氟伐他汀(来适可)10~40mg,1/晚。此外,亦可选用国产降脂药,如脂必妥、血脂康或
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绞股蓝等。
(2)高TG血症:经非药物治疗不能使TG降至4.07mmol/L以下时,应开始药物治疗,首选贝丁酸类,次选他汀类,用法用量同上。
(3)混合型高脂血症:以TC和LDL-C增高为主者,首选他汀类,以TG增高为主则用贝丁酸类,如TC,LDL-C及TG均显著升高,在单一药物治疗无效时,可联合用药,可选择贝丁酸类加胆酸隔置剂,或胆酸隔置剂加烟酸,慎用他汀类加贝丁酸或烟酸类联合。
(4)低HDL-C血症:单纯的低HDL-C血症一般不需药物治疗,绝大多数合并高TC或高TG血症,他汀类和贝丁酸类均可不同程度地升高HDL-C水平。
3.基因治疗:对于家族性高胆固醇血症病人,有条件时可进行基因治疗。
(2)缺血性心脏病的分类(助理不要求)(ISFC/WHO) 缺血性心脏病包括冠状动脉器质性和功能性改变,冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准。 分型:无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死。近年提出急性冠脉综合征:不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高心肌梗死。共同的病理基础是不稳定粥样斑块继发不同程度的病理性改变(板块内出血纤维帽破裂血管痉挛)(zy2006-3-023.)
1)原发性心脏骤停:原发性心脏骤停是一突然事件,设想是由于心电不稳定所引起;没有可以作出其他诊断的依据。如果未作复苏或复苏失败,原发性心脏骤停归诸于猝死。以往缺血性心脏病的证据可有可无,如果发生死亡时无人见到,则诊断是臆测性的。
2)心绞痛:心绞痛的发病机制、临床分类、临床表现、诊断与鉴别诊断、辅助检查
冠脉血流不足,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而产生心绞痛,胸痛性质常为压迫性或紧缩性,持续时间3~5分钟,含硝酸甘油可缓解,心绞痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的常用方法,但其诊断要依靠病史及其他辅助检查,需与心神经官能症、急性心肌梗死等相鉴别。
发病机制:当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时,即产生心绞痛。基本病变为冠状动脉粥样硬化造成的管腔狭窄。发病的诱因为心肌氧的供需失去平衡,即心肌对血液需要量暂时性增高造成供血不足,引起局部缺氧和代谢产物的潴留而导致疼痛。心肌氧耗量的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定,故常用“心率X收缩压”作为估计心肌氧耗的指标。心肌的血液供应如减低到尚能应付心脏平时的需要,休息时可无症状。引起心肌氧供需失衡的因素有:
A.心脏负荷突然增加,如劳累、激动、左心衰竭等,使心肌张力增加(心脏容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加;
B.当冠状动脉发生痉挛时、冠状动脉血流量进一步减少;
C.在突然发生循环血流量减少的情况下(如休克、极度心动过速等),冠状动脉血流量突然降低;
D.严重贫血的病人,可因血液携氧量不足等。在多数情况下,劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”的水平上发生。在缺血缺氧的情况下,产生疼痛感觉的直接因素是心肌内积聚过多的代谢产物,如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质,或类似激肽的多肽类物质,刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢,经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段,传至大脑,产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域、即胸骨后及两臂的前内侧与小指,尤其是在左侧,而多不在心脏部位。
不稳定型心绞痛发生主要由于冠状动脉内不稳定斑块的继发性病理改变,例如斑块内出血,纤维帽破裂,血小板的聚集与血栓形成,冠状动脉痉挛等,使心肌灌注减少,引起缺血性疼