探析运动性疲劳产生的生化机制

探析运动性疲劳产生的生化机制

（单位：河南大学体育学院 专业：运动人体科学 作者：石建东）

摘要： 人体在健身锻炼与竞技运动过程的各个阶段，生理功能要发生反应与适应性变化。主要表现为运动开始克服生理性惰性，运动中建立机体新的平衡，机体运动能力下降，机能调整与恢复，技能水平适应与提高等。由于运动的性质不同，生理反应与适应表现出一定的特征。本文重点介绍运动性疲劳的概念及其发生的部位、产生原因的生理生化机制，判断方法和常用的监控指标；以及恢复过程特点和多种恢复手段。

关键词：运动性疲劳 恢复过程 积极性休息 自由基 活动性手段 营养性手段 中医药手段 乳酸再利用

引言：近年来．随着医学及其分支学科的迅猛发展，基础研究所取得的各种高新技术成果得以广泛应用。作为医学科学的边缘学科之一的特种医学中的运动医学分支也有了长足的进步，其主要的基础研究一运动性疲劳及其恢复的研究也是日新月异。对运动性疲劳机制的研究也从单纯的物质能量消耗、代谢产物的堆积，朝着多因素综合作用的认识发展。研究 水平已从细咆、亚细胞水平研究细胞的结构与功能深入到各种神经递质、免疫活性物质、内分泌激素分子以及枝酸分子等生物大分子水平，同时又兼顾了钙离子、镁离子等与肌肉收缩及酶促反应相关的离子的研究。 一． 疲劳的广义概念

什么是疲劳，众说纷纭，（美）Carbovidge认为，疲劳是工作本身引起的工作能力下降的现象；（美）Edwards(1982)认为：“疲劳是人体不能维持所需要的或所期望的力或功的输出的现象；”（日）中西光雄认为：“疲劳是由于进行工作或劳动使工作效率下降，出现疲劳感及身体功能下降的状态。”1982年，在美国召开的第五届国际运动生物化学专题讨论会将疲劳定义为：“生理过程不能继续在特定水平上进行或整个机体不能维持预定的运动强度。”这个疲劳定义的特点是：1。把疲劳时体内组织和器官的机能水平和运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳的程度；2。这定义有助于选择客观指标评价。在相对自然条件下，人们参加工作、学习、劳动、娱乐等活动，都要消耗能量。因此，工作效率持续一定时间后都会下降，这是机体疲劳的表现 。疲劳是由人的基本生理特性决定的，是生理的特性。生理疲劳主要包括体力疲劳、脑力疲劳、心理疲劳、心理疲劳和混合型疲劳等。因此，导致生理疲劳的因素是多方面的，在此不多讨论。 （一） 运动性疲劳的概念

1880年莫索（Mosso）首先研究了人类疲劳。100多年来热衷于探索人体极限的学者们用他们的勤劳和智慧不断丰富和完善人们对运动性疲劳的认识。在竞技体育领域中“没有疲劳的训练就没有效果的，没有恢复的训练是危险的”因此，正确认识运动性疲劳及其发生的机制、部位和判别，能有效合理地实施恢复手段与措施。疲劳与恢复相伴随成为运动人体科学永远关注的课题第五届国际运动生物化学会议（1982）将疲劳定义为“机体生理过程不能继续机能在特定水平上进行和/或不能维持预定的运动强度”。定义显示出运动性疲劳具有较大的“个性”因素。

现代竞技运动不断冲击人体的生理极限，机体功能水平在不断被打破而又不断建立新平衡的动态变化中发展提高。因此，运动性疲劳是人体进行连续多次的大负荷运动，机体不能在“预定和/或特定”时间、空间里重新建立适应性平衡的、复杂的机能变化过程。如果运动性疲劳发展到一定程度机体出现衰损时，则称为运动性力揭（exercise-induced exhaustion）.

（二） 运动性疲劳的分类

运动性疲劳根据其运动方式不同、产生部位不同、产生机制不同可以分为多种，其主要分类方法包括： 1． 按疲劳发生的部位划分

可分为脑力疲劳和体力疲劳。脑力劳动是由于运动刺激使大脑皮层细胞工作能力下降，大脑皮层出现广泛性抑制而产生的疲劳。脑力疲劳往往同时伴有心理疲劳，如长时期从事大强度训练或运动时一次强烈的不良刺激，都会给大脑皮层带来不良影响，从而影响身体工作能力。体力疲劳是指由于从事身体训练使身体工作能力下降而产生的疲劳。在体育活动中体力疲劳非常普通，如剧烈运动后出现的肌肉酸痛、周身乏力、工作能力下降等均属体力疲劳症状。 2． 按身体整个和局部划分

可分为整体（全身）疲劳和局部（器官）疲劳。整体疲劳是指由于全身运动使全身各器官机能下降而导致的疲劳。如马拉松跑、激烈的足球比赛等均可造成全身身体机能下降。局部疲劳是指以身体某一局部进行运动使该局部器官机能下降而导致的疲劳。如前臂负重屈伸运动可造成前臂肌肉力量下降，负重深蹲导致下肢肌群疲劳等。整体疲劳和局部疲劳存在着密切关系，一般来说，局部疲劳可以发展为整体疲劳，而整体疲劳往往包含着以某一器官为主的局部疲劳。 3． 按身体各器官划分 （1） 骨骼肌疲劳

由于运动引起的骨骼肌机能下降称为骨骼肌疲劳。如力量训练后肌肉收缩力下降、肌肉僵硬、肌肉酸痛等、在体育活动中骨骼肌疲劳最为常见。 （2） 心血管疲劳 由于运动引起的心脏、血管系统及其调节机能下降称心血管疲劳。心血管系统是机体对疲劳较为敏感的机能系统，不同时间和强度的运动都可能引起心血管系统疲劳，如运动后心电图S-T段下降、T波倒置、心输出量减少，舒张压升高、心率恢复速度较慢等都是心血管系统疲劳症状。 （3） 呼吸系统疲劳

运动引起的呼吸机能下降等称呼吸系统疲劳，呼吸系统疲劳一般在运动中并不常见，多出现在长时间运动或憋气用力后，并伴随着心血管系统疲劳。如剧烈运动时呼吸表浅，胸闷、喘不过气、肺功能下降等症状。 4． 按运动方式划分 （1） 快速疲劳由于短时间、剧烈运动引起身体机能下降称快速疲劳。100米跑运动员

在不足10秒钟的时间立刻使身体机能下降，400米跑运动员在不足一分钟的时间可造成机体极度疲劳等都属快速疲劳。快速疲劳产生快，消除也相对较快，在大强度运动中一般一出现快速疲劳。

（2） 耐力疲劳由于小强度、长度时间运动引起的身体机能下降称耐力疲劳。马拉松

跑、越野滑雪、长距离游泳等可产生耐力疲劳，耐力疲劳的发生较缓慢，但恢复时间也相对较长。

二． 疲劳发生的部位

在从传入冲动到运动任务执行的连锁中，需要感受器、中枢神经系统（CNS）整合中枢、下行传出通路、脊髓、α-运动神经元、r-环路、神经-肌肉接头、肌细胞以及小脑的参与。这些环节中的任何一个环节功能降低都可能引起疲劳。据此，Edwards（1980）提出了神经-肌肉疲劳链的观念。根据这个疲劳链可将疲劳的部位分为中枢疲劳和外周疲劳两部分。 （一） 疲劳发生在中枢

中枢神经系统是机体产生兴奋、发放冲动、调节肌肉收缩的机能系统，中枢神经系统机能障碍会使整体机能下降。疲劳发生在中枢的可能部位为脑细胞和脊髓α运动神经元 1． 脑细胞工作强度下降

大脑皮层及皮层下中枢的脑细胞 工作强度下降可能是疲劳产生的部位之一。脑细胞工作强度下降主要是由于长时间工作引起中枢抑制性递质增多，引起皮层细胞兴奋性减弱，发放神经冲动频率减慢，工作能力下降，从而引起肌肉收缩力量下降，身体疲劳。脑细胞工作强度下降的意义可能在于中枢保护性抑制，以防止脑细胞的进一步耗损。大量实验证实，采用等长性肌肉收缩，可诱发中枢疲劳，并伴随着骨骼肌工作能力下降。 2． 运动神经元工作能力下降

脊髓α运动神经元可以受局部代谢产物和传入神经系统的影响，使其工作能力下降，导致身体疲劳。进来的研究证实，由于体内代谢产物堆积，可使第三、四类传入神经元发放传入冲动，从而引起α运动神经元工作能力下降。这种传入冲动对α运动神经元的抑制效应可能是通过许旺氏细胞兴奋性增高引起α运动神经元工作能力下降。另外，α运动神经元发放冲动减慢也可能与该神经元固有的工作能力下降有关。 3. 中枢疲劳与神经递质受体

谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质，谷氨酸受体：N一甲基一D一天冬氨酸(NMDA)受体被公认为是影响学习记忆的关键物质。刘宇等认为海马谷氨酸及其受体的含量是影响海马突触可塑性的重要因素。运动中谷氨酸及MDA受体的变化对海马突触可塑性的影响在运动疲劳的中枢机制中扮演着重要角色。朱梅菊等通过实验研究发现，NMDA受体亚型NRl和NR2B参与了慢性运动性中枢疲劳的发生，而NMDA受体亚型NR2A可能与慢性运动性中枢疲劳的发生无关。龚群等实验证实力竭运动后即刻及恢复过程中，大鼠脑中海马谷氨酸受体NR2A蛋白含量及mRNA表达变化趋势不同，提示基因表达对蛋白含量的调控可能具有延迟性。

4. 中枢疲劳与某些酶类

侯莉娟等采用免疫组化染色法观察大鼠游泳运动疲劳后底丘脑酪氨酸羟化酶(TH)和多马胺2型受体(D2DR)阳性细胞表达水平的变化，发现运动疲劳可导致底丘脑TH表达明显

降低，D2DR表达显著增强。陈娜娜研究发现，过度运动或筋疲力尽可通过运动调节或长期应激反应刺激而直接增强5一HT的活性、升高脑内5一Hr浓度，从而损害中枢神经系统功能，导致运动衰竭和疲劳。色氨酸羟化酶(TPH)催化5一HT生物合成的限度反应。 TPI-ImRNA表达增加导致TPH活性和5一HT代谢增强。芍药通过抑制5一HT合成和TPH表达，于运动和休息状态时均可减轻疲劳。 5. 中枢疲劳与一元羧酸转运子(MCr)

MCT家族是一类完整的膜转运蛋白，参与转运一元羧酸，如乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸和酮体等，在中枢能量代谢和细胞间代谢交流中具有重要作用，该家族蛋白的活性可受自身底物 调节，其表达的变化对神经元有重要影响。王静等通过7天力竭训练建立中枢疲劳模型，观察中枢疲劳时大鼠大脑皮质MCTl，MCT2mP,NA表达变化；采用原代培养的大鼠大脑皮质神经元，观察不同浓度乳酸作用后大鼠大脑皮质神经元MCT2mRNA表达的变化。结果提示，中枢疲劳可能引发大脑皮质神经元ML-32mRNA表达升高，MC32基因表达可能与乳酸在中枢疲劳中的作用有关。但乳酸对MCl2的调节是否发生在翻译水平上等问题有待进一步研究。，使

6. 中枢疲劳与细胞凋亡

运动引起人体细胞凋亡的功能意义是机体部分清除损伤细胞的正常生理过程，是组织自我保护机能的反映，而大量的细胞凋亡则会造成组织器官系统功能的下降，有可能是运动性 疲劳的机制之一。陆阿明等对SD大鼠急性力竭运动后中枢神经系统细胞凋亡的数量进行了

检测，结果发现急性力竭运动后中枢神经系统细胞凋亡数量显著增加，力竭运动强度增加，凋亡细胞数量增加，且均为神经胶质细胞。表明急性力竭运动可能对中枢神经系统细胞功能有不良影响。何叶等研究发现，力竭性训练可抑制海马神经元bcl一2蛋白的表达而促进box蛋白的表达，这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制。 7. 中枢疲劳与脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)

BDNF是一种对神经有广泛性营养作用的碱性蛋白，主要由皮层、海马和纹状体等区域的神经细胞分泌涵J。BDNF作用广泛，对感觉神经元、运动神经元、胆碱能神经元、多巴胺能神经元、GABA能神经元、小脑颗粒神经元等均有作用。已有的研究表明，BDNF在维持神经元存活和促进神经突起生长方面具有重要作用。GFAP是星形细胞的一种特异性分子标志物，GFAP表达的强弱可反映星形胶质细胞的功能状态。不同应激源导致的神经细胞损伤引起星形胶质细胞增殖、胞体和核肿大及受损部位GFAP基因表达的改变，被认为是星形细胞对脑内任何损害的一种特异反应。满君等采用SABC免疫组织化学染色方法观察过度运动大鼠BDNF的变化，探讨过度运动与BDNF的关系，结果发现过度运动后大鼠海马发生形态变化，发生结构变化的神经元的BDNF表达增加。乔德才等通过动物实验得出结论，运动疲劳引起大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP表达水平上调，提示BDNF与GFAP参与了运动疲劳产生的神经生物学调控过程。张卫东研究发现，在运动时间延长和运动量增大的情况下，运动使大鼠海马和纹状体BDNF和GFAP阳性细胞表达显著增加，且出现明显的时间效应，说明BDNF与GFAP均参与中枢疲劳产生的神经生物学调控。 总之，中枢性疲劳可能发生在从大脑皮质直至脊髓运动神经元。神经因素表现为中枢神经系统功能紊乱可改变运动神经的兴奋性，使脑细胞工作强度下降，神经冲动发放的频率减少。化学机制表现为大脑ATP和CP水平明显降低，糖原含量减少，r-氨基丁酸水平升高，脑干和丘脑的5-羟色胺（5-HT）明显升高，脑中氨含量也增加。以上因素的变化均能降低中枢神经系统的调节能力，是中枢因素导致疲劳的佐证。 （二） 疲劳发生在外周

外周疲劳发生的部位和原因有：突触前衰减；运动末梢动作电位传递抑制；维持动作电位的肌纤维膜衰减；从肌浆网释放钙离子减少；肌钙蛋白结合钙离子亲和力下降；横桥循环受损；横桥分离减慢；肌浆网重聚合钙离子减少。总之，从神经-肌肉接点直至肌纤维内部的线粒体等，都是外周疲劳可能发生Dev部位。这些部位所发生的电信号、离子和化学物质的变化等，均与运动疲劳密切的联系。 1． 神经-肌肉接点

运动神经末梢以裸露的轴突末端，嵌入到肌细胞膜上称作终板的膜凹陷中，但轴突末梢的膜与终板的膜不接触，由充满细胞外液的接头间隙隔开，这一结构被称作神经肌肉接点（NMJ）。Stephens等人发现，进行一分钟最大等长收缩时，神经肌肉接点可发生疲劳。其原因可能是突出前衰竭，运动终板膜不能除极化。殷劲等发现，肌肉接受2.2Hz点刺激至疲劳时，肌肉中乙酰胆碱堆积，可能是引起神经肌肉接点疲劳的另一因素。总的来说，我们可以认为神经肌肉接点是短时间大强度运动的疲劳发生的部位之一，但具体的机制还有待于进一步认识。 2． 细胞膜

（1） 骨骼肌收缩，特别是离心收缩后，血液中肌酸激酶（CK）乳酸脱氢酶（LDH）等肌肉酶活性升高。

正常情况下，CK、LDH等主要存在于肌细胞内，一般会通过完整的肌细胞膜进入血液，故血液中上述酶活性甚低。运动后血液中肌肉酶活性增加，表明运动时由于肌肉的机械性牵拉和化学因素使肌细胞损伤或细胞膜通透性暂时性增加，造成肌肉内一些酶蛋白、肌红蛋白等大分子物质通过细胞膜进入血液。 （2） 氧自由基攻击细胞膜

运动时体内氧化代谢加强，氧化自由基生成增多，抗氧化酶系统，如超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POT）等活性下降，氧自由基攻击细胞膜上的不饱和脂肪酸，使体内脂质过氧化物加强，制止过氧化物增多，氧自由基及其脂质过氧化物均对细胞膜有损害作用，可造成细胞膜损伤。

（3）研究表明，长时间运动过程中血浆中游离脂肪酸和儿茶酚胺的浓度升高，胰岛素浓度下降，肌细胞失钾、自由基的产生等都可以对Na/K-ATP酶的活性具有潜在的影响，从而引起肌细胞膜的通透性发生改变，降低了动作电位峰的高度和传导速度。另外，剧烈运动后血清中一些细胞酶活性升高的机制，是肌内或其他一些细胞膜的完整性受到破坏的结果。以上原因说明了肌细胞膜的正常功能破坏，导致运动性疲劳的发生。 3． 兴奋-收缩脱偶联

肌膜正常兴奋时，存在于肌浆网终池内的钙离子大量释放，胞浆钙离子浓度增加，然后通过一系列的变化使横桥摆动，肌肉收缩；兴奋冲动停止，钙离子被肌浆网再摄取，横桥与肌动蛋白分离，肌肉放松。在运动过程中，神经冲动可以引起肌细胞膜兴奋，却不能引起肌肉收缩，揭示运动机能下降可能是兴奋-收缩脱偶联所致。钙离子是触发骨骼肌兴奋-收缩偶联的重要因素，细胞内Ca2+代谢异常，会造成兴奋-收缩脱偶联。肌浆网释放Ca2+减少收缩蛋白和再摄取Ca2+能力下降，均会导致兴奋-收缩脱偶联，出现运动性疲劳。触发骨骼肌收缩的钙离子主要来自肌浆网 ，因此，肌浆网对于控制骨骼肌的兴奋-收缩-放松过程具有重要作用。

4.肌肉的收缩蛋白

肌肉收缩蛋白是肌肉收缩的基础，肌肉收缩蛋白的结构和功能异常，必然导致肌肉收缩功能的下降。

（1） 肌肉收缩蛋白的机能下降：肌钙蛋白结合钙离子的能力下降。正常骨骼肌肌钙蛋白与钙离子有较强的亲和力，运动疲劳时肌钙蛋白与钙离子结合的敏感性下降，肌钙蛋白与钙离子的结合量减少，使肌肉兴奋-收缩脱偶联，肌肉的收缩功能下降。肌钙蛋白与原肌球蛋白的相互作用。正常情况下，肌钙蛋白与钙离子结合后，细微丝的构型发生改变，使存在于横桥和肌动蛋白之间的抑制因素解除，横桥与肌动蛋白上的位点结合并摆动，引起肌肉收缩。在运动过程中，某些因素可能影响肌钙蛋白与原肌球蛋白的相互作用，使去抑制作用受阻，妨碍横桥与肌动蛋白的结合，妨碍肌肉的收缩过程，肌肉收缩力下降。 （2） 肌肉蛋白收缩结构异常：肌肉细微结构异常变化必然导致肌肉收缩机能的下降。运动后肌肉细微结构的研究表明，运动引起的骨骼肌形态学变化与运动性疲劳，特别是与延迟性肌肉痛密切相关。自从Amszhong(1981)建立骨骼肌结构变化的动物模型以来，国内外大量的动物和人体实验发现，运动，特别是离心运动，可引起肌肉蛋白结构的异常变化，这些变化可以概括为：①骨骼肌纤维中A带破坏，I带相对不变，整个肌节被拉长；或I带消失，无法区分A带、I带；②A带异常，可见A带、I带；Z线加宽，Z线流或Z线消失，有学者认为，Z线是肌纤维微细结构中对理化因素最敏感的部位之一；③块状纤维，在肌肉纵切面上可见凝固的肌原纤维细胞质④肌丝卷曲，肌丝排列混乱等。运动时细胞内代谢的变化、内分泌调节的变化、免疫系统机能的变化等也是疲劳的可能部位。 5.肌质网

肌质网终池具有贮存钙离子及调节肌浆钙离子浓度的重要性作用，这些作用在肌肉收缩和舒张过程中都起关键的调节作用。如钙离子瞬时延长能引起肌收缩和放松的时间。研究证明，运动时有多种因素可以影响肌质网的机能（如ATP含量减少，酸中毒，自由基生成等），进而影响了钙离子的代谢和调节作用，因此与运动性疲劳的产生常有密切的关系。 6.线粒体

达拉（Dhalla,1982）提出，线粒体转运钙离子的顺序优先于氧化磷化，并抑制氧化磷酸化过