微生物总结(全)

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甲(α)型乙(β)型丙(γ)溶溶血性链溶血性链链菌 球菌 球菌 溶血环 不完全溶完全溶血无 血(α型(型溶血) 溶血) 链激酶 — + — 致病性 弱 强 无 抗原构造： （1）核蛋白抗原：无特异性、菌体主要成分

（2）多糖抗原：群特异性、细胞壁组分 （3）蛋白质抗原：型特异性、多糖抗原外层

二、致病性

（一）致病物质（1）细胞壁成分 1）脂磷壁酸

2）M蛋白：A群链球菌细胞壁中的蛋白质组分, 抗吞噬和抵抗吞噬细胞杀菌的作用。因与心肌成分有共同抗原，与风湿性心肌炎有关。 3）肽聚糖 4）细胞壁受体 （2）侵袭性酶

（3）外毒素链球菌溶素：SLO、SLS

致热外毒素：红疹毒素

透明质酸酶链激酶:分解透明质酸,溶解细胞间质

链激酶:分解纤维蛋白,溶解血块,阻止血浆凝固

链道酶溶血素:分解DNA溶血素：S(对氧稳定)，O(对氧敏感)都溶解血细胞 （二）所致疾病（1）化脓性疾病：淋巴管炎、蜂窝组织炎、扁桃 体炎、鼻窦炎、产褥热（2）中毒性疾病：猩红热

（3）超敏反应性疾病：风湿热、急性肾小球（4）龋齿、亚急性细菌性心膜炎：甲型溶血性链球菌

（5）皮肤感染、产后感染：B群链球菌（6）泌尿道感染：D群链球菌

三、免疫性抗M蛋白抗体、抗红疹毒素抗体 四、微生物学检查法直接涂片镜检：革兰染色分离培养与鉴定：血琼脂平板

血清学试验：抗O试验、风湿热的辅助诊断五、防治原则

.. 青霉素为首选

第三节 肺炎链球菌生物学性状：

形态与染色：矛头状、成双排列、荚膜、G+

培养特性：含血液的培养基、灰白色 细小菌落、草绿色a溶血环

生化反应：胆汁溶菌试验、分解菊糖 抵抗力：弱、对一般消毒剂敏感 二、致病性

（一）致病物质：1.荚膜：抗吞噬 2.肺炎链球菌溶素：对氧敏感，溶解红细胞，抑制淋巴细胞增殖

3.脂磷壁酸：粘附

4.神经氨酸酶：定植、繁殖、扩散（二）所致疾病: 人类大叶性肺炎

三、免疫性荚膜多糖型特异性抗体、牢固的型特异性免疫四、微生物学检查法涂片镜检

分离培养与鉴定：甲型溶血性链球菌鉴别

动物试验五、防治原则多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗

第四节 奈瑟菌属

一、脑膜炎奈瑟菌生物学性状G- ，肾形双球菌，血琼脂平板，露滴状菌落，对理化因素抵抗力很弱。（二）致病性 致病物质：荚膜与菌毛、毒素

所致疾病：流行性脑脊髓膜炎（三）免疫性体液免疫为主（四）微生物学检查法保暖保湿，立即送检，床边接种。 （五）防治原则流脑荚膜多糖疫苗 二、淋病奈瑟菌（一）生物学性状：G- ，咖啡豆样双球菌，荚膜和菌毛，专性需氧，巧克力血琼脂平板，抵抗力弱。

（二）致病性致病物质：菌毛、外膜蛋白、IgA1蛋白酶

所致疾病：人类为唯一宿主、淋病、淋病性结膜炎（三）免疫性免疫不持久（四）微生物学检查法脓性分泌物镜检、分离培养、PCR

（五）防治原则

性传播疾病、防止不正当的两性关系、彻底治疗、1%硝酸银滴眼

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第十章 肠杆菌科

一、分类

1，常居菌（机会致病菌）：肠杆菌属和变形杆菌属

2，致病菌（三大致病菌）：沙门菌属、志贺菌属和埃希菌属

二、肠杆菌科细菌的共同特点：

分解乳糖：常居菌(十)致病菌(一) 抗原结构

1.O(菌体)抗原: LPS、耐热。组成： O-特异性多糖，核心多糖，脂质A:毒性中心 。 2.H(鞭毛)抗原

3.K(荚膜)抗原: 多糖、抗吞噬。大肠埃希菌称K抗原；沙门菌称Vi抗原；志贺菌称B抗原

4.菌毛抗原：黏附结构 5.共同抗原：机制不明

致病作用：多数靠毒素,少数产生肠毒素。 第一节 埃希菌属(Escherichia)：G-杆菌、鞭毛、菌毛、微荚膜。分解葡萄糖，产酸产气，分解乳糖，抗原：O、H、K。 一、致病性： (一)大肠埃希菌与人体的关系 1.合成大肠菌素、VB和VK ,维持菌群平衡。 2.机会致病 (二)致病性大肠埃希菌: 腹泻 1.肠产毒性大肠埃希菌(ETEC) 婴幼儿、旅行者腹泻。LT和ST分别可激活cAMP和cGMP ，肠液大量分泌引起腹泻。 2.肠致病性大肠埃希菌(EPEC) 婴儿、新生儿严重腹泻 3.肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC) 与菌痢相似。 4.肠出血性大肠埃希菌(EHEC) 岁以下儿童易感、出血性结肠炎、爆发流行 5.肠黏附性大肠埃希菌(EAEC) 婴儿持续性腹泻伴脱水 第二节 志贺菌属(Shigella)：G-杆菌、无荚膜及

鞭毛、有菌毛。 一、分组分型 葡萄糖+ ┌────────┐ 甘露醇- 甘露醇+ .. │ ┌─────┐ A群:痢疾志贺菌 乳糖- 乳糖+ │ │ B群:福氏志 D群:宋志贺菌 贺菌 C群:鲍氏志贺菌

我国以福氏（B）和宋(D)志贺细菌引起的感染多见。

二、致病性:细菌性痢疾(菌痢)，侵袭力（靠菌毛黏附）是志贺菌的主要致病因素。毒素作用如下：

志贺外毒素（3种）： 肠毒素: 腹泻； 细胞毒素：阻止肠上皮细胞对糖和氨基酸的吸收；

神经毒素：昏迷、脑膜炎 毒素（略），

三、免疫性: 细菌不入血，免疫力不强，主要靠肠道局部分泌性IgA。 第三节

沙门菌属： (Salmonella)：G-、周鞭毛、

菌毛。不分解乳糖、某些产生H2S。菌体(O)一、菌体(O)抗原─分组 鞭毛(H)抗原─分型 毒力(Vi)抗原─微荚膜成分 二、致病性 1. 肠热症 (伤寒与副伤寒) 细菌经口进入 小肠粘膜和集合淋巴组织中繁殖 经胸导管进入血流（初次菌血症）全身各脏器繁殖 再次进入血流 (第二次菌血症) 释放毒素 典型症状（体温阶梯上升，肝脾大， 玫瑰疹） 细菌随胆汁排入肠道 伤寒溃疡 2.食物中毒：鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌 3.败血症：猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌 三、微生物学诊断：血清学诊断：肥达反应(Widal test): 用已知的伤寒沙门菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒沙门菌的H抗原与待检

血清作定量凝集试验。根据抗体效价增长情况, 辅助肠热症的临床诊断。 O抗体：IgM型、出现早、维持时间短 H抗体：IgG型、出现晚、维持时间长 第四节 其它菌属 克雷伯菌属：肺炎克雷伯菌俗称肺炎杆菌，

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是目前除大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌外最重要的条件致病菌。

变形杆菌：多形性、扩散性生长、迁徙生长现象、分解尿素

第十一章 弧菌属

第一节

霍乱弧菌（Vibrio cholerae）:G-，弧状，单鞭毛，菌毛，悬滴标本可见“鱼群样穿梭”。 最适pH为8.8～9, 碱性培养基分离培养。 O抗原：139个血清群、O1群和O139群引起霍乱流行 一、致病性 (一)致病物质 1.鞭毛与菌毛

2.肠毒素:霍乱肠毒素(蛋白质)可以激活腺苷酸环化酶,cAMP↑.肠粘膜分泌大量水和电解质,引起腹泻、呕吐、电解质紊乱、循环衰竭等。

组成：A亚单位：毒素活性中心 B亚单位：结合单位，抗原性 (二)免疫性

病后肠道中SIgA可保护肠粘膜，阻断粘附并中和毒素，获得持久免疫力。 二、微生物学检查法

病人“米泔水样”粪便和呕吐物涂片染色检查，碱性培养基分离鉴定。 三、防治原则

1.控制传染源,切断传染途径。 2.口服活疫苗

3.补液，强力霉素、氯霉素等治疗。 第二节 副溶血弧菌(V.parahaemolyticus):嗜盐：3.5%NaCl.(食用副溶血弧菌污染的海产 品引起食物中毒.)

第十二章 空肠弯曲菌和幽门螺杆菌 一、空肠弯曲菌:G-，无荚膜及芽胞，单鞭毛。营养要求较高，微需氧培养二、致病性:(散发性、细菌性肠炎的最常见菌种之一)动物宿主：禽类肠道正常寄生菌污染的饮食、接触带菌动物或患者致病物质：毒素、肠毒素、侵袭肠上皮细胞婴幼儿急性肠炎：自限性 三、微生物学检查和防治标本接种弯曲菌培养基：42 °C 微需氧涂片镜检，生化反应（不发酵糖、氧化酶与过氧化氢酶试验阳性）红霉素、氯霉素、氨基甙类抗生素

.. 第二节 一、幽门螺杆菌:G-，有鞭毛，营养要求高，严格微需氧培养，37℃. 尿素酶阳性.感染率高：平均世界人口的 50%是慢性活动型胃炎和消化性溃疡，尤其是胃溃疡的重要致病菌，与胃癌和胃淋巴瘤的发生密切相关。被WHO列入一类致癌因子。口-口

传播 粪-口传播

对胃酸敏感

只能生活于胃粘膜，存在于胃粘膜的粘液层。胃窦为其最佳定植部位。 二、致病性产生多种毒力因子：

鞭毛 运动 黏附 空泡毒素 上皮细胞损伤 脂多糖

尿素酶 分解尿素产氨

导致：胃溃疡、慢性胃炎——胃癌 胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤 三、免疫性

胃液中: 特异性SIgA与IgG 血液中: 特异性IgG与IgA

四、微生物学检查与防治组织活检：尿素酶试验，组织学检查，细菌培养.尿素呼吸试验：口服 13C、14C的尿素

抗酸药、抗生素、胶体铋

阿莫西林、甲硝唑、四环素、克拉霉素

第十三章 厌氧性细菌

第一节

破伤风梭菌（Clostridium tetani）:G+，细长杆菌，芽胞呈鼓槌状，芽胞抵抗力强：土壤中生存几十年。有周鞭毛，专性厌氧。不分解糖，不分解蛋白质。 （一）致病

感染的重要条件：局部厌氧环境，局部繁殖。 1.破伤风外毒素（破伤风痉挛毒素）：对人的致死量< 1ug,由质粒编码,由两条肽链组成,不耐热： 65℃ 30 min ,侵犯中枢神经系统引起肌肉痉挛。

2. 破伤风外毒素致病机理:痉挛毒素（运动神经终板吸收）---脊髓前角、脑干--阻止抑制性神经介质的释放--屈肌、伸肌同时强烈收缩-骨骼肌强直性痉挛（角弓反、牙关紧闭） 3. 免疫性

感染后不足以产生免疫应答

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类毒素免疫能刺激机体产生抗毒素,机体对破伤风的免疫主要是抗毒素的中和作用，抗毒素结合游离的毒素。 （二）防治

1. 清、扩创伤口

2. 人工主动免疫：类毒素、DPT (白百破三联疫苗)。

3. 人工被动免疫：紧急预防：破伤风抗毒素（TAT）+类毒素。

治疗：抗毒素、人破伤风免疫球蛋白。 第二节

产气荚膜梭菌（C.perfringens）：G+ ,粗大杆菌,芽胞呈卵圆形,无鞭毛,在动物体可形成荚膜,非严格厌氧。分解多种糖类，产酸产

气（汹涌发酵）。

（一）致病

1．外 毒 素：12种 主要外毒素（5）： A、B、C、D、E和5个血清型

2．次要外毒素（7）

对人致病的主要是 A 型和 C 型: A型-- 气性坏疽和食物中毒 C型-- 坏死型肠炎

1，a毒素（卵磷脂酶）[A型]：气性坏疽： 破坏细胞膜→血管通透性增高→组织水肿、坏死

血小板凝集→血栓形成 肌肉与脂肪变性

气性坏疽形成机制：细菌侵入--创伤部位繁殖--毒素--细菌四周扩散--分解糖类）组织产气，形成气肿--压迫血管, 组织水肿、坏死（捻发感）, 毒素、毒性产物入血, 毒血症、全身中毒。

2，肠毒素[A型]：食物中毒

激活肠粘膜细胞腺苷酸环化酶→cAMP增高→分泌增加

3，β毒素[C型]：坏死性小肠炎

肠道运动神经麻痹、坏死→肠粘膜出血、坏死→剧烈腹痛、腹泻、血便 （儿童多见） 无预防用类毒素 第三节

肉 毒 梭 菌（C.botulinum）:G+ ，短粗杆菌,周鞭毛,无荚膜,严格厌氧,有芽胞，可耐热。

(一) 致病 性： .. 肉毒毒素：毒性最强，对人致死量 0.1 ug。双肽链，重链为结合部位，轻链是毒性部分。不耐热，煮沸1min 可破坏。

致病机制：嗜神经毒，经胃肠道吸收，经血流作用于外周神经肌肉接头处，重链与突触前膜神经节苷脂结合，抑制乙酰胆碱释放，肌肉迟缓性麻痹。 *思考：肉毒毒素与破伤风外毒素的异同点？ 提示：一，相同点：都是细菌的外毒素，都是蛋白质且结构构成相似，均为双肽链结构。 二，不同点：基因编码不同，破伤风毒素由质粒基因编码，肉毒毒素还可以由噬菌体或染色体基因编码。作用的部位不同，破伤风外毒素作用在中枢神经系统，而肉毒毒素是外周神经系统。二者致病机制也不相同，前者引起痉挛，后者引起麻痹。 (二)致 病： 1. 食物中毒:

食物污染肉毒梭菌芽胞→厌氧环境，发芽繁殖→产生毒素→食入中毒

2. 婴儿肉毒症：较常见 （菌群失调） 肉毒梭菌在肠道出芽、繁殖，产生毒素 第14章 棒状杆菌属(Corynebacterium)

白喉棒状杆菌(Corynebacterium

diphtheriae)

一、生物学特性

1. 形态染色: G+，有异染颗粒。

2. 培养特性：需血清或血液，生长快，亚碲酸钾琼脂上长成黑色菌落。

3. 抵抗力：对干燥、寒冷的抵抗力较强；对湿热的抵抗力不强；对消毒剂敏感；对青霉素、氯霉素、红霉素敏感； 对磺胺、卡那霉素、庆大霉素不敏感 二、致病性

1. 致病物质：白喉外毒素，为棒状噬菌体基因所编码（即没有感染棒状噬菌体则不产生白喉外毒素），由A、B两个亚单位组成。 （1）B亚单位：受体结合区，转位区 A亚单位：毒性部分，催化区 （2）作用机理（了解）：灭活肽链合成中必需的延长因子EF-2，中止蛋白质的合成。 （3）剧毒：1-2个分子即可杀死宿主细胞。 对动物的致死剂量：0.1g/kg。 2. 致病：白喉

3. 免疫性：抗毒素(IgG)，白喉痊愈后可获

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得牢固免疫力。

免疫力测定：锡克试验（Schick test） 三、微生物学检查

1. 涂片、染色、镜检

2. 分离培养鉴定（亚碲酸钾血琼脂） 3. 毒力试验 四、防治原则

1. 防：类毒素主动免疫，抗毒素紧急预防。

白百破三联疫苗（DPT triple vaccine） 2. 治：抗毒素加抗生素(青霉素、红霉素)。 第15章 分枝杆菌属(Mycobacterium) 胞壁中含大量脂质（抗酸杆菌）；无鞭毛、无荚膜、无芽胞。不产生、外毒素

第一节结核杆菌(Mycobacterium tuberculosis)

结核杆菌是引起结核病的病原菌，可侵犯全身各器官,以肺结核最多见。 一、生物学特性

（1）形态染色: 细长，分枝状排列或聚集成团，抗酸染色。 （2）培养特性: 1. 专性需氧

2. 生长缓慢：分裂一代需18~24 h

3. 营养要求高（胆汁、甘油、马铃薯培基） （3）抵抗力:

1. 强：抗干燥、抗酸、抗碱 2. 弱：怕酒精、怕热、怕 3. 药物敏感：链霉素、利福平、异烟肼、

乙胺丁醇、对氨基水酸、吡嗪酰胺

（4）变异性：耐药性、毒力、活力、抗原性变异。

二、致病性：（在细胞增殖）引起炎症反应和超敏反应

（1）菌体成分与作用：

? 致病作用主要靠菌体成份，特别是胞

壁中所含的大量脂质。 ? 脂质含量与毒力平行。

? 菌体蛋白：结核菌素，引起迟发型超

敏反应。

脂质：含量愈高毒力愈强 ① 磷脂: 刺激单核细胞增生，抑制蛋白酶的分解作用，形成结核结节。 ② 脂肪酸：破坏细胞线粒体膜，抑制白细.. 胞的游走和吞噬，引起慢性肉芽肿。分枝

菌酸，索状因子。

③ 蜡质D:引起迟发型超敏反应。

④ 硫酸脑苷脂:抑制吞噬体与溶酶体结合。

（2）感染途径：① 呼吸道为主② 消化道 ③ 破损的皮肤粘膜 三、免疫性：

? 细胞免疫，抗体无明显保护作用 ? 致敏的T细胞：直接杀伤靶细胞，产

生细胞因子（IL-2、IFN-） ? 激活的巨噬细胞：吞噬、消化 超敏反应：（IV型变态反应）

菌体蛋白与蜡质D共同刺激T淋巴细胞：引起单核细胞浸润，组织坏死，液化空洞

结核菌素试验：测定机体对结核分枝杆菌有无超敏反应。

方法: 用旧结核菌素(OT)或纯蛋白衍生物

(PPD)注射前臂皮，48~72小时观察有无红肿硬结。结果判定：阴性 5mm：未感染过 TB，原发感染早期 ，免疫缺陷或抑制。

阳性 5mm：感染过TB，有免

疫力，卡介苗接种成功。

强阳性15mm：活动性结核感染 四、微生物学检查

1. 标本采取: 痰，脑脊液，…… 2. 直接涂片、抗酸染色 3. 分离培养 4. 动物试验 5. PCR、Bacter 五、防治原则

? 防─ 接种卡介苗 (Bacille

Calmette-Guerin, BCG)

对象：新生儿， 结核菌素试验阴性的儿童

? 治─联合用药

常用抗结核药：异烟肼、链霉素、对氨基水酸、利福平、乙胺丁醇

联合用药：协同作用，降低耐药性的产生，减少毒副作用

第二节 麻风分枝杆菌(Mycobacterium leprae)

一、生物学特性

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