微生物总结(全)

由天下分享时间：2025/2/1 1:03:25 加入收藏我要投稿点赞

微生物学总结（1）

第一章：概论

1．柯赫法则：（1）病原菌是在患传染病的个体中存在，在健康者则不存在。（2）病原菌能被分离而

得纯培养。（3）纯培养接种易感染动物，应引发相同疾病。（4）该病原菌可从患病实验动物中从新分离出来，并可在实验室再次培养并于原始病原菌相同。 2． (1)特殊疾病同一病原体(2)分离出纯培养(3)接种易感动物引起相同疾病(4)从易感动物再分离出

原病原体

第二章：细菌的形态与结构

1．按细菌的基本形态分为：1.球形细菌 2.杆状细菌 3.弯曲形细菌 2．细菌的基本结构和特殊结构分类表层结构部结构外部结构基本结构细胞壁，细胞膜细胞质，核糖体，核质 —— 特殊结构夹膜芽胞菌毛，鞭毛 3．革兰染色：呈紫色为阳性菌，红色为阴性菌

方法：涂片→结晶紫染色→碘液脱色→酒精脱色→复红复染 4．（1）.革兰阳性菌的胞壁:

肽聚糖(peptidoglycan): 层数多,含量高,占细胞壁干重的 50-80% 且质地致密。

磷壁酸(teichoic acid) （2）. 革兰阴性菌胞壁:

肽聚糖:含量只1-3层,占胞壁干重的10-20%左右,侧链之间以肽键直接交联, 形成较疏松的

结构。（* 肽聚糖的结构请结合书本插图认真掌握。）

脂蛋白

外膜：脂多糖(lipopolysaccharides,LPS), 毒素、热原

O-多糖侧链、核心寡聚糖、脂质A(lipid A)

外膜蛋白：孔蛋白(Porins)、外膜A蛋白(Omp A) 周浆间隙（periplasmic space） 5．细菌L型：是指细菌细胞壁缺陷型

原生质体(proplast): 革兰阳性菌胞壁缺失原生质球(spheroplast):革兰阴性菌肽聚糖缺失

6．细菌胞壁结构比较

───────────────────────────── 细胞壁结构革兰阳性菌革兰阴性菌

───────────────────────────── 组成肽聚糖、磷壁酸肽聚糖、外膜、脂蛋白肽聚糖结构肽聚糖,侧链,交联桥肽聚糖, 侧链

四肽侧链 L-赖氨酸二氨基庚二酸（DPA）交联方式侧链间以肽桥交联侧链间以肽键交联厚度 20-80nm 10-15nm 层数可达50层仅1-2层

含量占胞壁干重50-80% 占胞壁干重5-20% 机械强度高差糖类含量约45% 约15%

.. .

脂类含量约2% 约20% 磷壁酸 + - 外膜脂蛋白 - + 脂多糖间周隙

溶菌酶作用 + - 青霉素作用 + -

───────────────────────────── 7．细胞膜不含胆固醇是与真核细胞膜的重要差别。

8．中介体：用电镜观察，可看见细胞膜向胞质凹陷折叠成的囊状物称为中介体 9．质粒是染色体外的遗传物质，为双股环状DNA 10．(一)荚膜：与细胞的独立有关、滁留水分 (二)鞭毛: 是胞浆的长出的细长的丝状物。 1. 鞭毛是细菌的运动器官。 (chemotaxis) 2. 鞭毛的数目: 单毛菌、丛毛菌及周毛菌

3. 化学成分: 鞭毛蛋白素(flagellin)组成,有抗原性和特异性, 可用于细菌的型别鉴定。 (三)菌毛:1.与致病性有关: 2.性菌毛与细菌间遗传物质转移有关:

(四)细菌的芽胞

1.结构(从到外):：芽胞原生质、膜、芽胞壁、皮质、外壳、外壁 2．芽胞抵抗力强大

(1) 多层结构, 外壳的通透性低, 化学药品不易进入;

(2)核心和皮质含有大量吡啶二羧酸钙(dipicolinic acid,DPA)(占芽胞干重5-15%),与稳定芽

胞的酶系有关;

(3)芽胞中脂类含量较高, 亲水性较低;

(4)芽胞浆呈脱水状态,蛋白质和酶类遇热不易被破坏。

第三章：细菌的生理

1．细菌体的特殊化学物质:

DAP (二氨基庚二酸,革兰氏阴性菌的交连桥中的特殊成分) DPA (吡啶二羧酸,芽胞的特殊成分)

2．细菌的生长曲线：迟缓期、对数期或叫指数期、稳定期、衰退期 3．根据细菌生长对氧的需求程度可将细菌分为：专性需氧菌: 如结核、霍乱等.专性厌氧菌: 如破伤风、肉毒杆菌等。兼性厌氧菌：大多数病原菌属于此类。微需氧菌四类 4．细菌的分解代产物及其检测方法

1,糖发酵试验: 肠道致病菌鉴定

2,V-P试验: 区分大肠杆菌和产气杆菌 3,枸橼酸钠利用试验：鉴别产气杆菌

4,吲哚试验：鉴别大肠杆菌、变形杆菌、霍乱弧菌 5,尿素酶试验：鉴别变形杆菌

6,硫化氢试验：鉴别变形杆菌、伤寒杆菌、乙型付伤寒杆菌

5．热原质：也称致热原，它是细菌合成的一种注入人体或动物体能引起发热反应的物质，产生热原质的细菌大多数是兰阴性菌，他的本质是细菌细胞壁的脂多糖

6．抗生素：某些微生物代过程中能产生抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质，抗生素是低分子量、非蛋白分子，主要由生活在土壤中的微生物合成，为次级代产物

7．培养基：基础培养基、增菌培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌养培养基

8．菌落：单个微生物在适宜的固体培养基表面生长、繁殖到一点程度，可以形成肉眼可看见的有一定形态结构的子细胞生长群体，成为菌落

.. .

9．细菌的分类原则与层次：

第四章：消毒与灭菌

1．消毒(disinfection)──用物理或化学的方法杀灭物体上病原微生物

灭菌(sterilization) ──用物理或化学方法杀灭物体上病源与非病原的微生物及芽胞。灭菌后的物

品为无菌(asepsis)状态。

抑菌(bacteriostasis) ──用物理或化学方法抑制体外细菌生长繁殖。

防腐(antisepsis)──用物理或化学的方法防止和抑制微生物的生长繁殖, 称为防腐或抑菌。无菌(asepsis) ──不存在活菌的意思。

2．消毒剂与防腐剂的区别在于：是否能安全地应用于黏膜组织。 3．热力灭菌:高压蒸气灭菌法(autoclave) ：121.5度15-20分钟

4．化学疗剂：由化学合成的用于治疗细菌及病毒性疾病的抗微生物制剂。 5．最小抑菌浓度（minimal inhibitory concentration MIC)

最小杀菌浓度(minimal bacterucidal concentration,MBC)

第五章细菌的遗传与变异

一、质粒 plasmid：是指存在于细菌染色体外能自主复制的环状双链DNA分子。 1、质粒的共同特性：具有自我复制能力，决定生物学效应，转移特性。

2、细菌接合型、非接合型质粒的区别

3、质粒的生物学功能

致育因子(fertility factor) R质粒(resistance plasmid) Col质粒毒性质粒（virulence plasmid）代质粒(metabolic plasmid) 隐蔽质粒二、噬菌体与细菌的相互关系 Hfr 高频重组株 1、毒性噬菌体(virulent phage): 溶菌反应 F’因子——性导 2、温和噬菌体或溶原性噬菌体(temperate 5、基因转座 phage,lysogenic phage) （1）、分为两种类型：保守型、复制型。前噬菌体 (prophage)——整合在细菌基因组（2）、插入序列=反向重复序列+转座酶基因；中的噬菌体基因。转座子=反向重复序列+转座酶基因+其他特溶原性转换（lysogenic conversion)——前噬殊基因。菌体改变了细菌的性状。第六章细菌的感染和免疫溶原性细菌 (lysogenic bacteria)——带有第一节正常菌群与条件致病菌前噬菌体的细菌。一、人体的正常菌群(normal flora of the human 三、基因的重组与转移 body) 1、转化(Transformation) 受体菌直接摄取外源1、包括： DNA,实现基因转移。（1）、常居菌群（1）、感受态细胞的获取：CaCl2或MgSO4处理、电（2）、过路菌群：亦可定植Colonization 穿孔。 2、生理意义：（2）、两个步骤：摄取外源DNA，整合入受体DNA。 1．生物拮抗作用，如产生细菌素 2、转导(transduction) 通过温和噬菌体实现基因2．营养作用转移。 3．诱发对具有交叉抗原的病原体的免疫

普遍性转导（包括完全转导和流传转导）、局限4、排毒作用性转导。二、机会致病菌opportunist 3、溶源性转换(lysogenic conversion) 溶原性噬正常菌群转换成条件致病菌的条件有：菌体基因组转移给受体菌染色体。 (1)、菌群失调:(dysbacteriosis)导致“菌群失调4、接合(conjugation) 通过细菌间桥（性菌毛）实症”或“菌群交替症”(microbial selection and 现基因转移。 substitution)，严重时导致二重感染。

.. .

（2）、定位转移（translocation）

第二节细菌的致病原理

致病性(pathogenicity)——细菌引起宿主疾病的能力。

病原菌(pathogen)——指能引起宿主疾病的细菌。

非致病菌——不能引起宿主疾病的细菌。毒力(virulence)——由产毒素性及侵袭性构成。 1、侵袭性（invasiveness）:指细菌侵组织的能力。 ① 黏附：粘附素与细胞表面的受体结合具有特异性，细菌感染的组织特异性。

② 侵袭

③ 逃避和克服宿主防御机制的能力：抗吞噬

和消化能力；产生IgA蛋白酶；抗原变异，逃匿免疫。 2、产毒性 (Toxigenesis) ① 毒素LPS的生物活性作用

内毒素细菌内、外毒素的比较 1,发热反应

2,白细胞反应：中性粒细胞先粘附在血管壁（减少），后在LPS作用下大量增殖。 3,弥漫性血管凝血(DIC,disseminated intravascular coagulation) 4,毒素血症和毒素休克

② 外毒素：神经毒素、细胞毒素、肠毒素。外毒素产生菌大部分是革兰阳性菌，少数革兰阴性菌也能产生外毒素。

其化学本质是蛋白质，多数不耐热，但葡萄球菌肠毒素除外。另外，破伤风痉挛毒素和肉毒毒素的致死量都是极微的。

第七章细菌感染的诊断与防治一、人工主动免疫

1、灭活疫苗(inactivated vaccine)

2、减毒活疫苗(live attenuated vaccine) 3、类毒素(toxoid)

4、亚单位疫苗(subunit vaccine) 荚膜多糖、外膜蛋白 5、新型疫苗

核酸疫苗 (DNA vaccine)

治疗性疫苗(therapeutic vaccine)

━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 要点内毒素外毒素 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 来源革兰氏阴性细菌革兰氏阳性细菌及革兰氏阴性细菌存在部位胞壁成分胞浆内合成,从细菌释放出化学性质脂多糖蛋白质稳定性耐热不耐热毒性较弱,毒性大致相同较强，特殊临床表现特异性低强，对特殊组织发挥作用抗原性能使机体产生中和抗体使机体产生抗毒素形成类毒素不能可形成类毒素编码基因染色体DNA 常由质粒DNA编码 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

二、人工被动免疫

抗毒素(antitoxin)

抗菌血清(antibacterial immune serum) 胎盘免疫球蛋白、丙种球蛋白(immunoglobulin)

免疫制剂：Cytokine, transfer factor

第八章细菌耐药性与医院感染

(Bacterial Drug-Resistance and Hospital Infection)

一、抗菌药物的作用机理

.. .

1,抑制胞壁合成 2,抑制蛋白合成,

3,破坏细菌细胞膜的结构: 4.阻止核酸的合成最小抑菌浓度（MIC) 最小杀菌浓度(MBC) 二、抗性产生机理

1．固有耐药（inherent resistance) 链霉菌对链霉素的抗性

2．获得性抗性(acquired resistance)

A ：突变与选择（Vertical evolution: Darwinian evolution） B：基因的转移（Horizontal evolution: DNA transfer） Conjugation、Transduction、Transformation

三、细菌耐药的生化机制

Altered permeability改变对药物的通透性

? Inactivation灭活作用

? Altered target site靶位改变三、医院感染（Nosocomial infection） 1、特点：大多为条件致病菌、耐药性、具

有特殊适应性。

2、类型：外源性感染（交叉感染、医源性

感染）、源性感染。

第九章球菌

第一节葡萄球菌属（Staphyloccus）

一、生物学性状形态与染色：球形、葡萄

状排列、G+ 培养特性（于血琼脂平板上培

养）：根据脂溶性色素、生化反应分类：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌抗原结构：葡萄球菌A蛋白（staphylococcal protein A, SPA）：存在于葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白，为单链多肽，与胞壁肽聚糖共价结合，可与多种哺乳动物的IgG Fc段结合，Fab段同相应抗原分子特异性结合，具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板多种生物学活性。

抵抗力：强、对龙胆紫、青霉素、红

霉素敏感、耐药 .. 二、致病性1.凝固酶：使血浆纤维蛋白包被

在菌体表面,细菌免受血清杀菌物质的作用阻碍吞噬细胞吞噬或胞消化,并使细菌不易扩散感染局限化。炎症化脓特点：病灶局限,脓汁粘稠

2.葡萄球菌溶素：a溶素、外毒素、溶血 3.杀白细胞素：攻击中性粒细胞和巨噬细胞、作用于细胞膜、抗吞噬

4.肠毒素：耐100 °C 30 min、抗蛋白酶水解、食物中毒

5表皮剥脱毒素：表皮溶解毒素、烫伤样皮肤综合症

6. 毒性休克综合征毒素-1：外毒素、毒性休克综合征

7. 其他酶类：透明质酸酶、纤溶酶、蛋白酶、脂酶、青霉素酶（1）侵袭性疾病

1）皮肤软组织感染：疖、痈、毛囊炎 2）脏器官感染：脓胸、脑膜炎、中耳炎 3）尿路感染：表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌

4）全身感染：败血症、脓毒血症（2）毒素性疾病

1）食物中毒：呕吐、预后良好 2）假膜性肠炎：顽固性腹泻 3）毒性休克综合征

4）烫伤样皮肤综合征(ssss) 补：凝固酶阴性葡萄球菌表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌，引