好文档 - 专业文书写作范文服务资料分享网站

2020急性胰腺炎

天下 分享 时间: 加入收藏 我要投稿 点赞

Ningxia Medical University

教案首页

学院(部)吴忠市人民医院(教研室) 内科学 教师姓名 董玲

课程 名称 授课 方式 急性胰腺炎 讲授 专业 层次 授课 时间 5 年制 临床医学本科专业 年级 班级 2015级 2 学时 2019 年 3月 28日 学时 课程性质(请打“√”): □理论; □实践 (实验、见习); □其它: 授课题目: 急性胰腺炎 教学目标: 1.知识目标:1.熟悉急性胰腺炎发病的发病机制;2.掌握急性胰腺炎的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗;3.了解急性胰腺炎的病理改变及预后。 2.能力目标:1.能够通过缜密分析及选择检测手段能够正确诊断急性胰腺炎;2.能够正确及时的治疗急性胰腺炎 3.素质目标:培养学生踏实务实的学习态度、缜密严谨的诊断思路、乐于实践的钻研精神。 重点难点: 急性胰腺炎的病因、发病机制及临床表现。 教具、课件及使用的教材: 多媒体辅助教学 使用的教学方法: 讲授与看图提问的方法

系(教研室)主任

年 月 日

Ningxia Medical University

教案续页

提要: 一、教学内容与组织安排; 教材名称及版本:葛均波 徐永健主编的《内科学》第9版,人民卫生出版社,本章见教材P429-435页 第十八章 胰腺炎 第一节 急性胰腺炎 概述: 了解2min 1、急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种原因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症损伤。 提问:胰腺是一个什么样的器官,位于人体的什么位置,其功能有哪些? 2.胰腺炎发病后主要的特点:临床特点为急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高,多数患者病情轻预后好,少数患者会伴发多器官功能障碍及胰腺局部并发症,死亡率高。 【病因】 掌握18min (一)胆道疾病 胆石症、胆道感染是引起急性胰腺炎的主要原因,其中胆石症最为常见(共同开口学说)。由于70%~80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部,一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部,胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等,将使胰液流出道不畅,胰管内高压。微小胆石容易导致急性胰腺炎,、(因其在胆道的流动性,增加了临床诊断的困难) (二)酒精 1. 酒精可促进胰液分泌,当胰管流出道不能充分引流大量胰液时,胰管内压升高,引发腺泡细胞损伤。2.酒精在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧,也有助于激活炎症反应。3.与胆道疾病共同作用 - 2 -

Ningxia Medical University

教案续页

一、教学内容与组织安排; (三)胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞,因其相对狭窄而引流不畅和胰管内压增高。胰腺分裂是一种胰腺导管的先天性发育异常,即主、副胰管在发育过程中未能融合,大部分胰液经狭小的副乳头引流,容易发生引流不畅导致胰管内高压。 (四)十二指肠降段疾病 如球后穿透性溃疡、邻近十二指肠乳头的憩室炎等可直接波及胰腺。 (五)手术与创伤 腹腔手术、腹部钝挫伤等可损伤胰腺组织,导致胰腺严重的的血液循环障碍,均可引起急性胰腺炎。经内镜逆行胆胰管造影术(ERCP)插管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高也可引发此病 (六)代谢障碍 高甘油三酯血症( >11.3mmol/L)可能与脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞而引发或加重AP。 当甘油三酯血症≥11.3mmol/L,实验研究提示极易发生AP。肥胖病人发生AP后,因严重应激,炎症反应,血甘油三酯水平迅速升高,外周血样本可成明显脂血状态,常作为继发的病因加重、加速AP发展。 甲状旁腺肿瘤、维生素 D 过多等所致的高钙血症可致胰管钙化 ,促进胰酶提前活化 而促发本病。 (七)药物 噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可促发AP,多发生在服药最初2月,与剂量无明确相关。 (八)感染及全身炎症反应 可继发于如急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒等,常随感染痊愈而自行消退,在全身炎症反应时,作为受损的靶器官之一,胰腺也可有急性炎症性损伤。 (九)过度进食 进食后分泌的胰液不能经胰管流出道顺利排至十二指肠,胰管内压升高,即可引发AP。进食尤其是荤食,也因此常成为AP的诱因,应仔细寻找潜在的原因。一般单纯进食作为病因的AP相对较少 (十)其他 各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管疾病可影响胰腺血供,这一病因临床相对少见。少数病因未明者,称为特发性急性胰腺炎。 【发病机制】 熟悉3min 各种致病因素导致胰管内高压,腺泡细胞内Ca水平显著上升,溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原,大量激活的胰酶消化胰酶自身:1.损伤腺泡细胞,激活炎症反应的枢纽分子核基因NF-Kb,它的下游系列炎症介质如肿瘤坏死因子a,白介素-1,花生四烯酸代谢产物(前列腺素、血小板活化因子)、活性氧等均可增加血管通透性,导致大量炎性渗出。2.胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死。炎症过程中参与的诸多因素可以正反馈方式相互作用,使炎症逐渐放大,当超过机体的抗炎能力时,炎症向全身扩展,出现器官炎性损伤及功能障碍 - 3 -

2020急性胰腺炎

NingxiaMedicalUniversity教案首页学院(部)吴忠市人民医院(教研室)内科学教师姓名董玲课程名称授课方式急性胰腺炎讲授专业层次授课时间5年制临床医学本科专业年级班级2015级2学时2019年3月28日
推荐度:
点击下载文档文档为doc格式
7xpgb5nxof3ef8l940oa3cwgi893hn006f0
领取福利

微信扫码领取福利

微信扫码分享