急性心肌梗死心电图特殊表现二例

1126中国循环杂志 2016年11月 第31卷 第11期（总第221期）Chinese Circulation Journal，November，2016，Vol. 31 No.11（Serial No.221）病例报告急性心肌梗死心电图特殊表现二例高国峰，张峻，高晓津，赵雪燕，杨跃进，吴元1 临床资料ⅠV1V3R病例1:女性，47岁，因发作性胸痛6天，加重并ⅡV2V4R持续2小时于2015-09-06入院。入院6天前饱餐后出现胸骨后疼痛，向双上肢放射，持续半小时自行缓解。ⅢV3V5R2015-09-05晚22时再次胸痛，持续不缓解。23:23就aVRV4V7诊于我院急诊。既往体健。入院查体：BP：158/90 mmHgaVLV5V8，HR：62bpm，心肺查体（-），双下aVFV6V91A肢无水肿。心电图：II、III、aVF、V2~V7导联ST段抬高ⅠV1V3R0.1~0.3mV，V8~V9导联ST段略抬高；经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心电图相应导联ST段回落；第3日心电图ⅡV2V4R相应导联T波倒置。符合急性ST段抬高型心肌梗死心电ⅢV3V5R图的演变过程（图1）。床旁超声心动图：左心室射血分数57%，前间隔中下段及左心室心尖部室壁运动减低。aVRV4V7急诊冠状动脉造影提示前降支远段100%闭塞、血栓形成，aVLV5V8PCI术后血流恢复（图2A-2C）。2周后正电子发射断层显aVFV像/X线计算机体层成像（PET/CT）：心尖部血流灌注及代6V91B谢均轻度受损，灌注/代谢匹配，约占左心室的2%；左心注：1A：急诊心电图：可见II、III、aVF、V室心腔不大，整体收缩功能正常，LVEF 72%（图3A）。诊断：2~V7导联ST段抬高0.1~0.3 mV，V8~V9导联ST段略抬高；1B：第3日心电图：相应导联T波倒置。符合冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性广泛前壁下后壁心肌梗急性ST段抬高型心肌梗死心电图的演变过程死、心功能I级（killip分级）。图1 病例1心电图动态演变过程2A2B2C2D2E2F注：病例1：（2A-2C）2A、2B：造影提示前降支远段100%闭塞、血栓形成（箭头）；2C：导丝通过后以及支架置入后血流恢复。病例2：（2D-2F）2D：冠状动脉造影提示右冠中段右心室支发出后100%闭塞；2E：导丝通过及球囊扩张后右冠血流恢复；2F：支架置入后右心室支闭塞，尝试开通右心室支未成功图2 病例1和病例2急诊冠状动脉造影和经皮冠状动脉介入治疗图像病例2:男性，60岁，因发作性胸痛1月余于2015-mmHg，HR： 90 bpm，心肺查体（-），双下肢无水肿。入04-15入院。患者近1月余反复发作胸痛不适，多于劳力、院心电图：完全性右束支传导阻滞（图4A）。超声心动图：情绪激动时出现，休息10 min左右缓解。1月前当地医院LVEF：52%，左心室下后壁基底段、中间段及侧壁基底段冠状动脉螺旋CT血管造影（CTA）：前降支近端及回旋支运动幅度减低。2016-04-16冠状动脉造影提示前降支近轻度狭窄，右冠中远段闭塞，陈旧性心肌梗死。规律口服段50%狭窄、中段70%狭窄，回旋支远段弥漫90%狭窄，药物后，仍有劳力时胸痛发作。既往患者高血压10年，糖第一钝缘支70%狭窄，右冠中段右心室支发出后闭塞、前尿病8年。吸烟史40年，未戒烟。入院查体：BP：120/60 降支及回旋支为右冠提供侧枝循环；右冠PCI过程中右心作者单位：100037 北京市，中国医学科学院 北京协和医学院 国家心血管病中心 阜外医院 心内科作者简介：高国峰 主治医师 博士 主要从事心内科临床工作 Email：ggf03@163.com 通讯作者：吴元 Email：WuYuan9898@sina.com中图分类号：R541 文献标识码：A 文章编号：1000-3614（2016）11-1126-03 （1mmHg=0.133kPa）（LVEF）中国循环杂志 2016年11月 第31卷 第11期（总第221期）Chinese Circulation Journal，November，2016，Vol. 31 No.11（Serial No.221）1127室支受压而闭塞，尝试开通右心室支未成功（图2D-2F）。PCI术后心电图可见V1~V2导联ST段抬高。后出现心室颤动，立即电除颤后转复窦性心律。除颤后心电图可见V3R~V5R和V1~V3导联R’波振幅降低、ST段抬高，其中V2导联ST段抬高幅度最大。出院前心电图可见V3R~V5R和V1~V3导联R’波振幅降低至基本消失、ST段回落（图4B、4C）。术后床旁超声心动图心包未见异常。出院前超声心动图：LVEF：53%，左心室下后壁基底段、中间段及侧壁基底段运动幅度减低；3A3B与术前相比无明显变化。心肌灌注显像：左心室下后壁、后注：3A：病例1：正电子发射断层显像/X线计算机体层成像（PET/侧壁血流灌注严重受损（图3B）。出院诊断：冠状动脉粥样CT）提示心尖部血流灌注及代谢均轻度受损；3B：病例2：心肌灌注显像硬化性心脏病、PCI相关心肌梗死、陈旧性下后侧壁心肌梗提示左心室下后壁、后侧壁血流灌注严重受损，未见室间隔和左心室前死、心律失常、心室颤动、室性期前收缩、完全性右束支传壁受累导阻滞、心功能I级（killip分级）、高血压病、2型糖尿病。图3 病例1 PET/CT图，病例2心肌灌注显像图V3RV3RⅠV1ⅠV3VV4R2V4RⅡⅡV5RV3VⅢ5RⅢaVRV4V4aVLV7aVRaVFV7V5V5aVLVV1V88VV2V6V96aVFV94A4CⅠaVRV1V4V3RV7ⅡaVLV2V5V4RV8ⅢaVFV3V6V5RV94B注：4A：入院时心电图：提示完全性右束支传导阻滞；4B：除颤后心电图：可见V3R~V5R和V1~V3导联R’波振幅降低、ST段抬高，其中V2导联ST段抬高幅度最大；4C：出院前心电图：可见V3R~V5R和V1~V3导联R’波振幅降低至基本消失、ST段回落图4 病例2心电图动态演变2 讨论由于前壁心肌缺血范围较小，连同下壁缺血的心肌使缺血心电图是诊断心肌梗死最常用的工具，并且能够告诉我范围在左心室长轴切面上呈U形，整个损伤向量的方向向们心肌梗死的位置和范围。但是需要指出的是，心电图判断心前向下，心电图同时出现V1~V4、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段肌梗死的范围仍然有一定的局限性，需要结合临床综合判断。抬高。该患者前降支闭塞部位位于远段，缺血范围位于四病例1患者梗死相关冠状动脉为前降支远段，通过个壁的心尖段和心尖部，整个损伤向量在空间中向前向左PET/CT证实心肌梗死范围为左心室心尖部。但是心电图向下，这就能够解释为什么在心电图上表现为前壁和下壁ST段抬高的导联十分广泛。如此小的梗死面积对应如此广导联广泛抬高，甚至ST段明显抬高的范围延展到V7导联，泛的导联的ST段抬高，与大家的一般认识并不相符。但其中V4导联抬高幅度最大，反而V1导联未见ST段抬高，是通过分析该病例的特点，就能够理解梗死部位与心电图因为V1导联的方向与损伤向量的大致垂直。表现之间的逻辑关系。该患者的前降支走行距离长，绕过病例2患者在择期PCI术中发生右心室支闭塞，造成了心尖，提供了一部分下壁的血供。前降支闭塞会导致前单纯右心室心肌梗死，与心电图V1和V2导联R’逐渐降壁V1~V4导联ST段抬高，当闭塞位置位于第一对角支开低相符合，但是术后心电图表现为V1~V3导联ST段明显口近端时，缺血范围包括了前壁大量的心肌，即使同时存抬高，与大家的一般认识并不相符。通常情况V1~V2/V3导在部分下壁心肌缺血，整个损伤向量的方向仍然向前且向联ST抬高提示间隔梗死，而最终患者的心肌灌注显像未上，除了V1~V4导联ST段抬高外心电图还表现II、III、见间隔梗死。实际上，V1~V3导联ST段抬高也可以是右心aVF导联ST段压低；当闭塞位置位于第一对角支远端时，室心肌梗死的表现，很容易被误诊为前间隔或前壁心肌梗1128中国循环杂志 2016年11月 第31卷 第11期（总第221期）Chinese Circulation Journal，November，2016，Vol. 31 No.11（Serial No.221）死，此前已有许多病例报道。这与右心室在胸腔内的位置他部位心肌缺血以及右心室在胸腔内位置的变化，ST段抬有关，右心室位于左心室的右前方，与V1~V2导联位置相高幅度最高的可以为V4R~V2其中任意导联，需要临床医生对应，发生单纯右心室心肌梗死时，损伤向量的方向朝向灵活判断。鉴别单纯右心室和前壁心肌梗死也可以通过STV1~V2导联，使V1~V2导联ST段明显抬高，同时V3R~V5R段抬高幅度最高的导联判断，前壁心肌梗死往往V3及之后和V3导联ST段亦抬高，幅度小于V1~V2。所以右心室心的导联抬高最为显著。肌梗死的判定标准——V4R导联ST段抬高的幅度大于V3R （收稿日期：2016-06-30）导联，并不适用于所有右心室心肌梗死，根据是否合并其 （编辑：汪碧蓉）病例报告特发性肺动脉高压致慢性心力衰竭一例韩苏，孙志军1 临床资料肺上叶下段为著，肺动脉高压右心衰竭，伴腹膜后多发静脉迂患者男性，26岁，主因“间断气短1年余，加重伴双下肢曲扩张，胸壁软组织内渗出。患者入我院后予对症利尿，控制水肿1个月”入院。患者1年前快步行走及重体力活动后出现血压，碱化尿液等治疗，患者症状略有好转，复查化验指标较喘息气短，休息后逐渐缓解，无胸闷、胸痛等症状，未予重视。前改善，但现有的检查结果尚不能证明有其他因素导致患者出之后上述症状间断出现，1个月前症状加重，少量活动即出现现严重的肺动脉高压，结合其有早发猝死的家族病史，对其完气短，双下肢水肿逐渐加重，遂入我院诊治。患者自发病以来善右心导管检查及肺动脉造影，肺动脉造影未见明确充盈缺损，偶有咳嗽咳痰，痰呈白色泡沫样，无胸闷、胸痛，无恶心、呕右心导管检查提示静息状态下肺动脉平均压（mPAP）明显升高吐，无腹泻、腹痛，无头晕、头痛等，夜间睡眠可，饮食较差，为74 mmHg，肺动脉楔嵌压（PAWP）正常为10 mmHg，肺血管近期体重增加约3 kg。既往史：发现血压升高6年余，未规律阻力（PVR）明显升高为45.4 Wood，应用万他维进行急性肺血口服降压药物治疗，血压最高180/120 mmHg（1 mmHg=0.133 管扩张试验提示为阴性。最终诊断为特发性肺动脉高压。kPa）。否认糖尿病、冠心病等慢性病病史；否认手术外伤及输2 讨论血史。家族史：父亲患有高血压病，父亲及叔叔40岁左右猝特发性肺动脉高压（IPAH）是指没有明确原因呈单克隆细死病史。入院查体：体温36.4℃，血压170/120 mmHg，脉搏胞增生和致死性病变的肺动脉高压，在临床中较为少见，其起70次/min，呼吸18次/min，神清语利，轮椅推入病房，浅表病隐匿，常以心力衰竭为主要症状就诊，死亡率较高，即使明淋巴结未触及肿大，口唇无发绀。颈静脉充盈，双肺呼吸音粗，确诊断，3年存活率也仅为60%。临床中常因检查手段不足而双肺底可闻及湿啰音，心律齐，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进不能明确诊断，早期诊断和及时治疗有助于改善患者预后。伴分裂。腹软，脐周皮下可触及包块6~7个，散在分布，大小IPAH好发于20~40岁人群，男女比例1：5。患者早期不等。无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及，肝肾区无症状不明显，当出现心力衰竭等多已进入晚期。确诊需排叩痛，双下肢及双足重度水肿。足背动脉可及。实验室检查：除所有可能引起肺动脉压升高的继发因素，如结缔组织病、血红蛋白179 g/L；N末端B型利钠肽原5 146 pg/ml；血浆B型肺栓塞、肺静脉阻塞病、先天性心脏病、肺血管炎、肺间质病、利钠肽1 690.5 pg/ml；尿蛋白3+，红细胞6.1/HP，红细胞形态肝硬化及门脉高压、甲状腺功能异常等。排除继发因素后，畸形率60%；24 h尿蛋白3.34 g/d；C反应蛋白（CRP）4.9 mg/L；尿还需完善右心导管检查，IPAH的诊断标准为mPAP≥25 素氮 5.7 mmol/L，肌酐107.5μmol/L，尿酸710.9 μmol/L；甲状腺mmHg，PVR＞3 Wood，而肺毛细血管楔压、左心房压力、功能检查、心肌酶谱、肌钙蛋白I、血脂系列、肝炎病毒、梅左心室舒张末压＜15 mmHg，心排量正常或减低，不再将毒及人类免疫缺陷病毒正常，血清补体、抗O、CRP、抗中性活动状态下肺动脉平均压＞30 mmHg作为诊断标准。粒细胞胞浆抗体、抗核抗体系列、抗心磷脂抗体等均为阴性。IPAH的基础治疗主要针对右心功能不全和肺动脉血栓血清免疫球蛋白轻链、尿免疫球蛋白轻链、血清单克隆免疫球形成等方面，包括吸氧、利尿、控制心率、抗凝等治疗。蛋白、尿单克隆免疫球蛋白均阴性。辅助检查：心电图示窦性靶向治疗包括钙通道受体阻滞剂（CCB）、前列环素类药物、心律，完全性右束支传导阻滞，右心室肥大复极异常。心脏彩内皮素受体拮抗剂和5型磷酸二酯酶抑制剂等。但只有急超示：右心室显著肥大，右心室中下部多发增粗肌小梁结构，性肺血管扩张试验阳性的患者适用于CCB类药物，当内科右心室内径44 mm，室间隔呈弧形，突向左心室比例明显减少，治疗无效的情况下，可选择肺移植等外科治疗方法。室间隔参与右心室活动，三尖瓣环扩张，关闭时探及轻度反流信号，间接估测肺动脉收缩压大于50 mmHg，下腔静脉内径约 （收稿日期: 2016-08-30） 20 mm。胸部增强CT：双肺散在少许渗出性病变，感染？以双 （编辑: 卢芳）作者单位：110072 辽宁省沈阳市，中国医科大学附属盛京医院（滑翔院区） 第二心血管内科作者简介：韩苏 主治医师 硕士 主要研究方向为冠心病 Email：423764497@qq.com 通讯作者：孙志军 Email：sunzj_99@163.com中图分类号：R54 文献标识码：A 文章编号：1000-3614（2016）11-1128-01