现代分子生物学专题讲座考查要求 现代分子生物学专题讲座为本科生及硕士研究生提供一个良好的学术氛围，增强他们对科研的兴趣；能够使他们开阔眼界、活跃思维、了解相关学科的学术前沿和未来发展趋势，提高他们分析和解决问题的能力。考查成绩按百分制计算，成绩由两部分组成：
（1）平时成绩：参加现代分子生物学专题讲座或相关学术讨论会(占20%) （2）期末考查：围绕现代分子生物学专题讲座撰写综述报告或研究进展报告 (占80%)
A.课程内容共八个专题， 要求完成一篇小综述或研究进展报告，其内容与现代分子生物学专题讲座中任意一节内容相符合，并括号标明与其最相关的讲座内容。如，神经胶质瘤蛋白质组学最新研究进展报告 (肿瘤蛋白质组学)。报告内容包括选题目的、理论与科学依据、目前国内外进展、研究内容、科学研究方法与手段、研究发展趋势等。文稿要求：文字通顺，语言流畅，不得抄袭，版面整洁，便于装订。Word文稿A4纸打印。综述报告以班为单位，由班长按时收集后交任课教师或教学秘书(Tel 84805449), 再由相关授课教师及相关学科专家进行审核、评议并给出评分。
专题一 专题二 专题三 专题四 专题五 专题六 专题七 专题八 肿瘤表观遗传调控 精卵识别 转基因技术及应用 激素对发育的调控作用 肿瘤蛋白质组学 线粒体与疾病 比较基因组与分子进化 乳腺癌基因治疗进展
B. 综述或研究进展报告文字内容要求（标准A4纸）
1.题目（宋体，小二，居中）（括号标明与其最相关的讲座内容） 2.中文摘要(200字以上)，关键词；字体：宋体、小四号，字符间距：标
准；行距：20磅
3.英文摘要及关键词 (可不写)
4.正文；字体：宋体打印、小四号，字符间距：标准；行距：20磅 5.近5年（2005年至今）参考文献（5-10篇）。 6.参考文献格式：
期刊：作者 题名，刊名，年，卷(期)：起始页码-结束页码。 著作：作者、编者，文献题名，出版社，出版年份，起止页码。
7.附件：图表。(可不写) 字数一般不少于0.2万字最多0.5万字或相当信
息量。
现代分子生物学专题讲座小论文
专业班级：医学类0901班 学号：2204090125 姓名： 计分： 电话： E-mail：
神经胶质瘤蛋白质组学最新研究进展报告（专题五）
摘要：
关键词：神经胶质瘤、蛋白质组学、抑癌基因
前言 神经胶质瘤是一种
1. 神经胶质瘤简介。
2. 神经胶质瘤蛋白质组学国内外研究概况。
3. 神经胶质瘤蛋白质组学中抑癌基因的研究概况和功能研究。 结语
胶质瘤组织中SV40Tag Rb和IRS一1蛋白的表达及其与胶质瘤发生发展的关系
1．SV40Tag与胶质瘤分子病因的关系：SVdOTag由SV40病毒以转化模式产生。本研究结果显示，正常人脑组织中未见SV40Tag表达，表明肿瘤组织中的SV40Tag是外源性的。SV40Tag进入宿主细胞后与染色体整合、改变宿主细胞表型，可能导致肿瘤发生。在各种类型的胶质瘤组织标本H]、体外培养的胶质瘤细胞及其移植瘤组织怕。中已经证实了SV40Tag抗原的存在，甚至分离到了SV40病毒颗粒，因而认为SV40Tag是胶质瘤发生的病因分子。本组82例胶质瘤组织标本中，SV40Tag的阳性表达率达
65．8％，与Vilchez等Mo的研究结果一致，均支持上述观点。然而也有学者对此持怀疑态度，较有说服力的是Geissler【”的研究，885 783名接受被SV40污染的脊髓灰质炎疫苗预防接种的儿童，经22年随访，其恶性肿瘤发病率比未接种的儿童并无增高，由此认为，SV40与肿瘤发生不一定有关。
2．Rb与SV40Tag在胶质瘤发生中的关系：Rb是抑癌基因，其突变或缺失后不能产生正常的Rb蛋白是肿瘤发生发展的重要原因。Ueki等¨1对55例胶质瘤Rb基因的杂合性缺失(LOH)进行了检测，阳性率为25％一33％，而多形性胶质母细胞瘤不表达Rb蛋白。本实验结果表明，Rb在正常组织中高表达，在良性肿瘤组织中表达高于恶性肿瘤组织，在胶质瘤中的表达与其恶性程度呈负相关，与Ueki的结果一致。本组54例SV40Tag阳性表达的胶质瘤标本中，有43例同时表达Rb(79．6％)，表明二者在肿瘤发生发展中的关系密切。免疫荧光双重染色(FITC—CY3)和激光扫描共聚焦显微镜分析显示，胶质瘤组织中的Rb蛋白可能是SV40Tag—Rb复合物，而并非是具正常功能的Rb蛋白。Harris等一1的研究表明，包括SV40Tag在内的一些病毒蛋白可与Rb结合，使Rb基因的抑癌功能丧失而导致细胞转化，并能促进病毒基因复制，推测在胶质瘤的发生过程中，SV40Tag可能启动了这一机制。
3．IRS一1与SV40Tag在胶质瘤发生中的关系：IRS一1是胰岛素样生长因子(IGF)家族中的主要成员，是IGF—IR主要的信号分子，主要激活Ras／Raf／MAPK和P132K两条通路，介导Akt／PKB的磷酸化，促进IGF—IR介导的细胞增生和抑制凋亡。Trojan等¨叫认为，IGF—IR仅具有促进细胞增殖和抗凋亡的功能，而不能促进细胞恶性转化。但Zimmermann等¨u报道，在髓母细胞瘤和胶质细胞瘤中，IRS一1高表达。Del Valle等¨21认为，IGF—IR的活化及伴随的IRS一1过表达与胶质瘤侵袭和恶性进展有关。本研究不但进一步证实IRS一1的表达随胶质瘤恶性程度增高而增加，而且还与SV40Tag的表达相关，在54例SVdOTag阳性表达的胶质瘤标本中，有33例同时表达IRS一1(61．1％)。说明SV40Tag除了与Rb形成复合物促进胶质瘤的发生，还与IRS-1结合，通过改变信号传导通路而诱导胶质瘤
的发生发展¨“。志谢本研究在病理诊断方面得到了刘振延教授的指导，免疫组化检测得到了倪灿荣副教授的指导
脑胶质瘤中hMLHl、hMSH2基因启动子区的甲基化状态研究
MMR是DNA修复的主要途径之一，细胞内的错配修复系统能够特异性识别、切除并修复错配碱基，以保证DNA复制的忠实性，保持遗传物质的稳定性和完整性，从而避免基因突变的发生心]。在错配修复过程中，以hMsH2和hMLHl最为重要，因此对它们的研究也最多。本研究结果显示，脑胶质瘤标本中hMLHl启动子区甲基化率低。按病理类型分类，星形细胞瘤患者hMLHl基因启动子区甲基化率为13．3％，少枝胶质细胞瘤患者甲基化率为16．7％，少枝．星形细胞瘤患者甲基化率为O．O％，室管膜瘤患者甲基化率为14．3％，胶质母细胞瘤患者甲基化率为25．O％，经多独立样本非参数检验，差异无统计学意义(P>0．05)。表明脑胶质瘤标本中hMLHl基因启动子区甲基化率与性别、年龄、病理类型均无明显相关。按病理分级分类，低级别(I一Ⅱ级)患者hMLHl基因启动子区甲基化率为0．0％，高级别(Ⅲ～Ⅳ级)患者甲基化率为
26．9％，经r检验，差异有统计学意义(P
4.
参考文献
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[2] 参 考 文 献徐 栓．基因的分子生物学．北京：中国科学校术出版社，1992Pa舵S，了hiel G，b也as S，et a1．OuKn顺口nal ch测呻a11d coll2sp()rldi跑y alte2ed p1旧bo四n3s6LoninhuM犯由ioI贝．A21矗cancer B启s．1993，13：113Onc062eneReyJA，Pesh皿A，
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现代分子生物学专题讲座考查-Zeng
