学习指引：
第六章、生物氧化
掌握：1.电子传递链：概念、存在部位、功能、组成及各成分的作用；体内两条
主要的电子传递链的排列顺序。
2.氧化磷酸化：概念、与底物水平磷酸化的区别、氧化磷酸化的偶联部位、电子传递链抑制剂的作用部位；P/O比值的概念及意义；氧化与磷酸化的偶联机制（化学渗透学说的具体内容）；影响氧化磷酸化的因素；氧化磷酸化的调节。 3.胞液中NADH的再氧化利用（胞液→Mit）：两种穿梭机制的概念、过程、意义。
4.高能磷酸化合物的储存和利用；微粒体加单氧酶的作用机制。
一、生成ATP的氧化磷酸化体系 （一）呼吸链（电子传递链）
1.概念、组成、存在部位、功能、体内两条主要的呼吸链的传递顺序。 2.四种复合体的组成、功能、电子的传递顺序。 3.CoQ和CytC的性质和功能 问题：
叙述体内两条主要呼吸链的组成及递氢递电子顺序、氧化磷酸化的偶联部位。
（二）氧化磷酸化（将氧化呼吸链释能与ADP磷酸化生成ATP偶联） 1.氧化磷酸化的概念、与底物水平磷酸化的比较。
2.P/O比值的概念及意义；氧化磷酸化偶联的部位（复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ） 3.氧化磷酸化偶联机制（是产生跨线粒体内膜的质子梯度） ⑴电子传递------化学渗透学说
①核心内容：质子梯度形成（化学势能：质子的浓度差；电势能：内负外正） ②质子梯度是怎样建立的？Q循环：一对电子在复合体Ⅲ经Q循环共有4个质子进入膜间隙；质子泵模型：有人认为复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ具有质子泵的功能，一对电子经过复合体Ⅰ传递时共有4个质子进入膜间隙，一对电子经过复合体Ⅲ传递时共有4个质子进入膜间隙，一对电子通过复合体Ⅳ传递时共有2个质子进入膜
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间隙。
⑵ATP合成------ATP合酶的结构和功能---结合变构学说 ①质子顺梯度回流释放能量被ATP合酶利用催化ATP合成
②ATP合成的结合变构机制：当质子顺浓度梯度经Fo中a亚基和c亚基之间回流时，?亚基发生旋转，3个?亚基的构象发生改变（O、L、T三种构象）；
结合变构学说可简化为:质子流动→驱动C单位转动→带动?亚基转动→诱导?亚基构象变化→ATP释放和重新合成
（三）氧化磷酸化作用可受某些内外因素的影响 1.氧化磷酸化抑制剂
⑴呼吸链抑制剂阻断氧化磷酸化的电子传递：复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ抑制剂要记住；⑵解偶联剂破坏电子传递建立的跨膜质子电化学梯度：基本作用机制---能够快速消耗跨膜质子梯度,使得质子难以通过F1F0-ATP合酶上的质子通道来合成ATP,从而使储存在质子梯度中的电化学势能转变成热。 如：二硝基苯酚(DNP) ；解偶联蛋白(UCP1)；⑶ATP合酶抑制剂同时抑制电子传递和ATP的生成：这类抑制剂对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用。例如寡霉素。
2.ADP是调节正常人体氧化磷酸化速率的主要因素：呼吸控制率的概念、ADP调节的意义。
3.甲状腺激素刺激机体耗氧量和产热同时增加 4.线粒体DNA突变可影响机体氧化磷酸化功能
（四）氧化磷酸化作用的条件：底物（NADH和FADH2）、呼吸链（完整的线粒体）、ADP、氧、无机磷酸。
（五）ATP在能量的生成、利用、转移和储存中起核心作用
（六）线粒体内膜对各种物质进行选择性转运
1.可通过线粒体内膜的物质：ATP、AMP、ADP、Pi、丙酮酸、琥珀酸、?-酮戊二酸、苹果酸、柠檬酸、谷氨酸等。
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2.不可通过线粒体内膜的物质：H+、NADH、NADPH、草酰乙酸、乙酰CoA等。 3.胞液中NADH向线粒体基质的转运机制：两种穿梭（α-磷酸甘油穿梭和苹果酸-天冬氨酸穿梭）的概念、存在部位、功能（通过α-磷酸甘油穿梭作用， NADH+H+→FADH2，1对氢可生成1.5分子ATP；通过苹果酸-天冬氨酸穿梭作用，NADH+H+→NADH+H+，1对氢可生成2.5分子ATP） 问题：
1.容器内为模拟线粒体基质的缓冲液,上盖一层液体石蜡,内含:氧化底物琥珀酸,磷酸化底物ADP和无机磷酸,唯独没有氧。此时放一pH计显示缓冲液的pH为恒定的6.859 。如果用注射器快速注入氧气,发现溶液pH会先下降后缓慢升高(如图所示),为什么?请解释这种现象。
2.受试大鼠注射DNP(二硝基苯酚)可引起什么现象?试解释其原因 或:现在已不再使用的减肥药2,4-二硝基苯酚，其减肥原理是什么？
3.下图是不同底物和抑制剂对线粒体氧耗的影响，试分析之。正常情况下，ADP对线粒体呼吸的调节作用是怎样的？
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第六章生物氧化的学习指引——生理生化
