Biglycan 及 FAK 信号通路对结肠癌细胞侵袭、转移能力
的影响及机制
谷小虎;肖景东;邢晓静
【期刊名称】《实用肿瘤学杂志》 【年(卷),期】2015(029)005
【摘要】目的 观察Biglycan对局部黏着斑激酶( Focal adhesion kinase,FAK)活化的影响,探索其是否通过调控FAK信号通路影响结肠癌细胞的侵袭和迁移. 方法 构建过表达Biglycan的人结肠癌细胞系HCT116并施加FAK抑制剂处理. 实验设置空白对照组(HCT116)、空载体对照组(Vector),空载体抑制剂处理组(Vector+PF-562271)、Biglycan过表达组(Biglycan)和Biglycan过表达抑制剂处理组(Bigly-can+PF-562271). 抑制剂处理24 h后,采用Western blot技术检测FAK、p-FAK在各组结肠癌细胞中的表达;采用Transwell实验分析各组结肠癌细胞的侵袭和迁移能力. 结果 Biglycan过表达后会显著提高FAK的磷酸化水平,促进HCT116细胞的侵袭和迁移(P<0.01);FAK抑制剂PF-562271能够明显降低p-FAK的表达,逆转Biglycan对结肠癌细胞侵袭和迁移能力有影响( P<0.01). 结论 Biglycan通过激活FAK信号通路影响结肠癌细胞系HCT116的侵袭和转移.%Objective To observe the influence of Biglycan on the focal adhesion kinase( FAK) activa-tion and to explore whether it regulates the invasion and metastasis of colon cancer through FAK signaling path-way.Methods The overexpressive plasmid of Biglycan was constructed and then transfected into the colon canc-er cell line HCT116.Meanwhile,FAK inhibitor was used to treat cells.Control
Biglycan 及 FAK 信号通路对结肠癌细胞侵袭、转移能力的影响及机制
