第三届新生病毒性疾病控制学术讨论会
（第一轮通知）
病毒疾病严重危害着人民的健康和生命，而新生和烈性病毒疾病的研究已成为生命科学的热点和重点。2004-2006年，我们连续召开了两届新生病毒性疾病控制学术研讨会，会议取得了圆满成功，并受到参会代表的一致好评。为了进一步加强国内外病毒学领域研究人员的学术交流和合作，2008年10月26-28日将在武汉召开“第三届新生病毒性疾病控制学术研讨会”。
本次会议将重点探讨新生病毒性疾病学科发展的前沿问题，包括病原学、分子流行病学、病毒与宿主的相互作用、病毒跨物种感染的分子机理和新生病毒病的传播规律等。通过汇集世界范围在相关领域的杰出科技成果的报告，反映国际研究最新进展，及时沟通和了解国内外在新生病毒学领域最新学术研究动态，为吸引海外中国学者为国服务建立和提供渠道，加强他们对我国研究者在病毒学方面研究与发展的了解。
会议采用特邀报告、小组讨论、学术展板和会议论文摘要等多种形式展示新生病毒学疾病控制领域的最新成果，为所有参会者提供一个开放的、高质量的交流平台，共同探讨流行病学、病毒诊断技术等相关领域的发展和现状，以加强彼此之间的交流、合作和联系。我们热忱欢迎海内外华人学者、科研人员及研究生参加。
主办单位：中国科学院武汉病毒研究所 承办与协办单位：病毒学国家重点实验室
中国科学院武汉病毒研究所新发传染性疾病中心
湖北省暨武汉微生物学会
会议主席：石正丽 王林发
组 委 会：胡志红 陈新文 吴建国 郭德银 肖庚富
会议地点：中科院武汉病毒研究所 会议日程：
10月26日：全天报到与注册 10月27 -28日：正式会议 10月29日：代表离会
会议形式：大会报告，小组讨论，学术展板（墙报） 会议交流语言：英语 会议规模：200人
会议注册费：正式代表400元；学生代表200元，报道时需向工作人员出示学生证。食宿由大会统一安排，往返路费和食宿费自理。
征文内容及要求：现向全国新生病毒研究领域科技工作者征集会议论文摘要（英文）及学术展板。
1、参会者可提交未公开发表的论文摘要（限400字）格式要求如下：语言：英语，字体：Times New Roman；题目：四号粗体；作者单位和摘要：小四；行距：1.5（详见样本）。
2、请有意参加会议的代表务必将论文摘要于征文截止期2008年7月30日前通过E-mail提交，并请注明是否参会时提供学术展板。
3、会议将进行论文摘要统一审稿编辑，凡参加会议的代表，提供的论文摘要均编入大会论文摘要集。
5、本次会议交流的内容将作为专集发表在《中国病毒学》，欢迎大家提供有关新生病毒性疾病方面的研究综述和未发表结果的全文文章。
6、参加会议的代表请在7月30日之前，将回执E-mail发至会务组，以便我们安排好会议，谢谢您的合作！
会议联系方式：
湖北省武汉市武昌小洪山中区44号，430071 中国科学院武汉病毒研究所 梁莉 李丽萍 电话：86-27-87198921
传真：86-27-87198612 E-mail: llp@wh.iov.cn
第三届新生病毒性疾病控制学术研讨会组委会
2008年4月28日
第三届新生病毒性疾病控制学术讨论会----会议回执
姓名 电话 工作单位 通讯地址 会议注册 到会日期 是否愿意合住 住宿标准 返程票预定 (火车票中转预订无法解决，请原谅) 性别 传真 年龄 电子邮件 职称 □正式代表：400 元 □学生代表：200元 离会日期 是( ) 否( ) 武昌八一路帅府酒店(三星级)，标准间300元／天(含早餐) 火车： 车 次（ ） 日期 （ ） 飞机： 航班号（ ） 日期 （ ） 注：注册费请携现金于报到现场缴付；住宿费请自行在酒店前台支付。 此回执务必于7月30日前用传真或E-mail直接寄往中国科学院武汉病毒研究所，以便我们安排好会议，谢谢您的合作。（此回执可复印!）
Abstract template
Difference in receptor usage between SARS coronavirus and SARS-like
coronavirus of bat origin
Wuze Ren1, Xiuxia Qu2, Wendong Li1, Zhenggang Han1, Meng Yu, Peng Zhou, Shuyi Zhang, Lin-Fa Wang3, Hongkui Deng2, Zhengli Shi1
1
State key Laboratory of Virology, Wuhan Institute of Virology, Chinese Academy of
Sciences, Wuhan, China; 2Key Laboratory of Cell Proliferation and Differentiation of the Ministry of Education, College of Life Sciences, Peking University, Beijing, China;
3
CSIRO Livestock Industries, Australian Animal Health Laboratory and Australian
Biosecurity Cooperative Research Center for Emerging Infectious Diseases, Geelong, Australia; and School of Life Science, 4East China Normal University, Shanghai, China
Severe acute respiratory syndrome (SARS) was caused by the SARS-associated coronavirus (SARS-CoV), which uses the angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) as its receptor for cell entry. A group of SARS-like coronaviruses (SL-CoVs) has been identified in horseshoe bats. SL-CoVs and SARS-CoVs share an identical genome organization and high sequence identities with the main exception of the N-terminus of the spike protein (S), known to be responsible for receptor binding in coronaviruses. In this study, we investigated the receptor usage of the SL-CoV S by combining an HIV-based pseudovirus system with cell lines expressing the ACE2 molecules of human, civet or horseshoe bat. In addition to full-length S of SL-CoV and SARS-CoV, a series of S chimeras was constructed by inserting different sequences of the SARS-CoV S into the SL-CoV S backbone. Several important observations were made from this study. First, the SL-CoV S was unable to use any of the three ACE2 molecules as its receptor. Second, the SARS-CoV S failed to enter cells expressing the bat ACE2. Third, the chimeric S covering the previously defined receptor-binding domain gained their ability to enter cells via human ACE2, albeit with different efficiency for different constructs. Fourth, a minimal insert region (aa 310-518) was found to be sufficient to convert the SL-CoV S
from ACE2-non-binding to human ACE2-binding, indicating that the SL-CoV S is largely compatible to SARS-CoV S protein both in structure and function.
第三届新生病毒性疾病控制学术讨论会概要
