（基本）病理过程 是指多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能代谢和形态结构的病理变化 病因 是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。 条件 是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。 因果交替 是指疾病的过程中原始致病因素作用与机体后，机体产生一定的变化，这些变化在一定的条件下又引起另一些变化，即原始致病因素引起的后果，可以在一定条件下转化为另一些变化的原因，如此原因结果不断交替，相互转化，推动疾病的发生 vicious cycle;恶性循环 是指因果交替环式变化过程中， 每一次变化都是机体损害加重，病情进行性恶化，最终导致患者死亡 高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia） 当肾排水能力降低而又摄入过多的水时，因大量的水分在体内储留所造成的细胞内外液过多并呈低渗状态的过程 低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia, hypertonic dehydration ) 又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia, hypotonic dehydration) 又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。 等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L。 低钾血症(hypokalemia) 是指血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L）。 高钾血症(hyperkalemia) 是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。 超极化阻滞 细胞外液K浓度急剧降低时，细胞内液K/细胞外液k的比值增大，静息状态下1
细胞内液k外流增加，使静息电位负值增大，与阈电位之间的距离增大，细胞兴奋性降低 去极化阻滞细胞外液K浓度急剧升高，细胞内液K/细胞外液k的比值更小，使Em值下降或几乎接近于Et水平，Em值过小，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞不能兴奋 代谢性酸中毒 是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低。 呼吸性酸中毒是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。 混合性酸碱平衡紊乱是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。 CO2麻醉当CO2 潴留使PaCO2超过10.7kpa时，可使患者出现头痛，头晕，烦躁不安，言语不清，扑翼样震颤，精神错乱，嗜睡昏迷，呼吸抑制等 PaCO2 为物理溶解于血液的氧所产生的张力。 standard bicarbonate (SB) 标准碳酸氢盐是指血液标本在标准条件下，即在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。 actual bicarbonate (AB)即实际碳酸氢盐，是隔绝空气的血液标本在实际氧饱和度和PaCO2条件下所测得血浆HCO3浓度，正常值应与标准碳酸氢盐一致 buffer base (BB) 缓冲碱血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。包括HCO-3、Hb-和Pr-等。 正常值：45～55 mmol/L 。 base excess (BE) 指标准条件下将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所需的酸或碱的量 。 lactic acidosis即乳酸中毒各种原因使机体严重缺氧时，葡萄糖经无氧酵解途径生成乳酸，乳酸过多超出肝脏的利用能力或严重肝脏疾患造成乳酸利用障碍导致血液中乳酸浓度严重升高，引起代谢性酸中毒 keto-acidosis即酮症酸中毒机体葡萄糖缺乏或代谢障碍，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝脏而形成过多酮体，通体酸性较强，当其量超过外周组织的氧化能力及肾脏的排除能力时，血中酮体变会蓄积，此种情况即--- renal tubular acidosis (RTA)即肾小管中毒 氧含量是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。 cyanosis是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。 Hyperthermia过热非调节性的体温升高，体温调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍和散热障碍及产热器官功能异常，体温调节不能将体温控制在与调定点相适应的水平，是被动性体温升高 Heat shock protein热休克蛋白（HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。 全身适应综合症 指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。 Molecular chaperone指热休克蛋白中大多数是细胞的结构蛋白（称为结构性HSP），其主要功能是帮助蛋白质进行正确的折叠、移位、维持以及降解，因此被称为“分子伴娘”。 急性期反应蛋白 应激时由于感染，炎症或组织损伤等原因可是血浆中某些蛋白质浓度迅速身高，这种反应称为急性期反应，这种蛋白质称为--- shock是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。 血液重新分布 MDF即心肌抑制因子在休克发生过程中，由于胰腺血液灌流持续减少，缺血，缺氧和酸中毒，使胰腺外分泌细胞受损，溶酶体肿胀，破裂并释放出组织蛋白酶等，后者分解胰腺组织蛋白产生低分子量的多态，即---- shock kidney休克肾是指各种类型的休克伴发或导致的急性肾功能
衰竭，这种衰竭早期为功能性的，晚期则发展为气质新的，其共同临床表现时少尿，氮质血症，高钾血症和代谢性酸中毒 难治性休克 休克发展到DIC形成或重要生命功能衰竭时，给临床治疗带来巨大的困难，通常称此期为不可逆休克或难治性休克 高动力型休克 即高排低阻性休克，动力学特点为心输出量增加，动脉血压下降，中心静脉压正常或升高而总外周阻力降低 低排低阻型心源性休克 是心源性休克中外周阻力低，心输出量也降低的类型 非菌血症性临床败血症 细菌移位：肠道细菌透过肠黏膜屏障入血，经血液循环（门静脉循环和体循环）抵达远隔器官的过程称细菌移位。 CARS 即代偿性抗炎反应综合症指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应 肠源性感染 在严重创伤等危重的病人，肠粘膜屏蔽功能受损或衰竭时，肠内致病菌和内毒素可经肠道移位而导致肠源性感染。 MARS混合型拮抗反应综合症：当SIRS与CARS同时并存又相互加强，则会导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更强的损伤 微血管病性溶血性贫血指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月形、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。 Fibrin (Fibrinogen) degradation product(FDP)纤维蛋白降解产物 schistocyte 在DIC出现溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞其外形呈盔形，星形，新月形等，统称为列体细胞或红细胞碎片。 3P试验血浆鱼精蛋白副凝试验主要检查X片段的存在，原理如果受检血浆中存在FDP/FgDP的X片段和纤维蛋白单体所形成的可溶性复合物，则将鱼精蛋白加入受检血浆后，可使复合物的X片段和纤维蛋白单体分离并自相聚合而凝固，形成可见的白色沉淀，这种不需要酶的作用而使纤维蛋白聚合的现象称为-----
氧反常 用缺氧溶液灌注组织器官或培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常。 calcium paradox钙反常指无钙溶液灌流组织器官后，再用含钙溶液灌流引起的组织细胞损伤现象 pH反常 缺血引起组织酸中毒，再灌注时迅速纠正缺血组织损伤的酸中毒反而加重细胞损伤这种现象称为-----
free radical自由基是外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子，原子团，和分子的总称 氧自由基由氧诱发的自由基称为氧自由基，包括O2.OH. 呼吸爆发 再灌注组织重新获得O2供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基称为---- no-reflow phenomenon无复流现象阻塞或痉挛的动脉血管经治疗血流回复后，微血管不能恢复血液灌流的现象 ROS活性氧化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包括氧自由基和非自由基的含氧产物 心功能不全（cardiac insufficiency）指心脏受到损伤，病情由轻到重的整个过程中，包括临床症状及体征不明显的心功能不全代偿期和心力衰竭期
心性水肿（cardiac edema）全心衰竭特别是右心衰竭时，由于钠水潴留和毛细血管压升高而发生的水肿称为---，根据水肿液分布不同可表现为皮下水肿、腹水、胸水等 心脏紧张源性扩张即心肌收缩力与心搏出量在一定范围内随心肌纤维的拉长增强和增加的心肌扩张 心脏肌源性扩张是心肌2
拉长不伴有心肌收缩力增加的心脏扩张，是代偿失调后出现的扩张 心肌向心性肥大（concentric myocardial hypertrophy）是指心脏重量增加，室壁增厚，心腔容积稍大或正常，而室壁厚度与室腔直径之比大于正常，多由心脏长期压力负荷过度，使收缩期室壁应力增加，肌节呈并联性增生所致 心肌离心性肥大（eccentric myocardial hypertrophy）是指心脏重量增加，心室腔扩大，室壁稍厚，而室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，多由心脏长期容量负荷过度，使心室舒张末容量增加，室壁应力增加，肌节呈串联性增生所致。 心室重塑（ventricular remodeling）及心肌重构（myocardial remodeling）心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化称为心肌重构。 劳力性呼吸困难是左心衰竭的最早表现之一，其特征是患者在体力活动后出现呼吸困难，休息后可缓解。 端坐呼吸（orthopnea）是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或半卧位的呼吸状态。 夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）是左心功能不全的特征性表现，患者入睡后因呼吸困难而突然惊醒、坐起、咳嗽、喘气，症状随坐起后逐渐缓解。 死腔样通气肺动脉栓塞，DIC，肺动脉炎等都可使部分肺泡血流减少，VA/Q可显著大于正常值，患者肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用称为---- 静脉血掺杂是指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期）。
肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 respiratory failure呼吸衰竭是指由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。 restrictive hypoventilation限制性通气不足是指当吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足阻塞性通气不足。 obstructive hypoventilation 阻塞性通气不足指因呼吸道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 肝功能不全 各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢分泌合成解读与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸出血继发感染肾功能衰竭脑病等一系列临床综合症，此种综合症称为---- 肝肾综合征是指由于肝硬化、继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。 hapatic failure肝功能衰竭指凡各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、排泄、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、腹水、继发性感染、肝性脑病、肾功能障碍等一系列临床表现，称之为肝功能衰竭。 intestinal endotoxemia肠缘性内毒素血症格兰阴性菌释放内毒素，在正常情况间歇进入门静脉，或漏入肠淋巴并转漏至腹腔，在进入肝脏后迅速被肝脏吞噬所清除。肝功能不全时，由于肝脏不能及时清除来自肠道的内毒素而造成内毒素大量进入体循环 GABA学说 hapatic encephalopathy肝性脑病是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 ammonia intoxication hypothesis氨中毒学说肝性脑病发生是由于肝功能严重受损，尿素合成发生障碍而导致血氨水平增高，增高的血氨通过通过血脑屏障进入组织，引起肝功能障碍 血浆氨基酸失衡 肝性脑病时，血浆氨基酸明显紊乱，表现为血浆支链氨基酸水平降低，芳香氨基酸水平增高。正常BCAA/AAA为3—3.5，肝性脑病是为0.6—1.2，纠正氨基酸失调使中枢神经系统功能得到改善 false neurotransmitter hypothesis假性神经递质指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。 肾前性急性肾功能不全凡能使有效循环血量减少，心输出量下降即引起血管收缩因素，均可导致肾灌流不足，致使肾小球滤过率而引起的急性泌尿功能障碍称为---- uremia 尿毒症指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。 chronic renal insufficiency慢性肾功能不全任何疾病使肾单位发生进行性破坏，则在数月，数年或更长的时间后，残存的肾单位不能充分排除代谢废物和维持内环境稳定，因而出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱紊乱，以及神内分泌功能障碍的临床综合症称为---- 肾性急性肾功能不全 ATN 急性肾小管坏死是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征.主要表现为肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症,以 及肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡失调. acute renal insufficiency急性肾功能衰竭是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。 肾性骨营养不良 是指CRF时，由于钙、磷及维生素D等代谢障碍所机能代谢变化：1.少尿致的骨骼病变，包括儿期 (1)尿的变化：▼尿童的肾性佝偻病和成人量:少尿 (<400ml/天)的骨软化、纤维性骨炎、或无尿(<100ml/天)▼骨硬化及骨质疏松等。 尿成分：肾小管损害有制，影响三羧酸循环。
2.使脑内神经递质发生改变◢兴奋性递质ˉ(谷氨酸，乙酰胆碱)◢抑制性递质-(g-氨基丁酸)3.能降低→肌浆网摄取Ca2+↓→心肌不能充分舒张（2）肌浆网Ca2+储存量减少 肌浆网摄取Ca2+ ↓、Na+-Ca2+矫枉失衡学说 是指矫正过度导致新的失平衡，具体讲是由于机体对GRF降低进行代偿时，因代偿引起机体内环境新的紊乱（包括内分泌功能紊乱），产生新的病理过程。 急性肾功能衰竭在各种致病因素下，引(Acute renal failure)∶起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。 急性肾功能衰竭(Acute renal failure)∶在各种致病因素下，引起肾泌尿功能急剧下降，导致排泄功能及调节功能障碍，以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊 乱。 急性肾衰的原因与分类：1）肾前性急性肾衰(功能性肾衰) prerenal failure or functional renal failure原因：低血容量(大出血、创伤、脱水等)心输出量降低(心衰)→肾血液灌流量急剧ˉ血管床容积扩大(过敏性休克)2）肾性急性肾衰(器质性肾衰) Intrarenal failure or parenchymal renal failure 原因：肾实质 病变(1)急性肾小管坏死:约占2/3 ▲肾缺血▲肾中毒：重金属，药物和毒物；生物毒素(蛇毒)；内源性肾毒物(Hb、肌红蛋白)(2)肾脏本身疾病。肾小球性疾病:( 肾小球肾炎、狼疮性肾炎) 间质性肾炎 血管性疾病:恶性高血压，双侧肾动脉血栓形成或栓塞等。3)肾后性急性肾衰（阻塞性肾衰）postrenal failure or obstructive renal failure 原因：双侧尿路结石 盆腔肿瘤→尿路梗阻 前列腺肥大 药物结晶等 急性肾衰的发病机制：1.肾血流量ˉ(1)肾灌注压ˉ(2)肾血管收缩：交感-肾上腺髓质系统兴奋；RAA激活；前列腺素产生ˉ(3)肾缺血-再灌注损伤→肾血管内皮细胞受损、肾小管坏死。2.肾小管损害。3.肾小球超滤系数ˉ（反映肾小球的通透能力，取决于滤过面积和滤过膜通透性。） 少尿型急性肾衰分期及3
关(2)水中毒 少尿 分解代谢加强，内生水↑→水潴留→稀释性低钠血症→细胞水肿输液过多(3)代谢性酸中毒 酸性产物排出↓肾小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代谢性酸中毒 分解代谢加强，固定酸生成↑(4)高钾血症（最严重并发症）原因：尿钾排出↓组织破坏，细胞内钾释放 代酸致细胞内钾外移输入库存血、摄入高钾食物(5)氮质血症（NPN>40 mg/dl）GFR↓→蛋白质代谢产物排出↓-------| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）组织破坏→蛋白质分解代谢↑----------- 2.多尿期 (1)多尿形成机制? 肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复；? 新生的小管上皮细胞浓缩功能低下；? 血中尿素等大量滤出，渗透性利尿；? 肾间质水肿消退，阻塞解除。(2)多尿期功能代谢变化●尿量增多，>400 ml/d；●早期：高钾血症、氮质血症、代酸仍存在；●后期：易致脱水、低钾、低钠；易感染。3.恢复期 慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure) 肾性高血压 机制：a. 水钠潴留 b. 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活 c. 肾脏降压物质生成减少 肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）或肾性骨病机制：1、高磷低钙血症与继发性甲旁亢2、维生素D3活化障碍：肠钙吸收↓，骨钙沉积↓3、酸中毒：骨钙溶解★肝性脑病（Hepatic Encephalopathy）：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的神经精神综合征。★氨中毒学说 NH3生成-或清除ˉ →血NH3-→干扰脑能量代谢、递质代谢、神经细胞膜作用→CNS机能紊乱(肝性脑病) ※血NH3-引起肝性脑病的机制：1.干扰脑的能量代谢 ①消耗a-酮戊二酸，干扰三羧酸循环;②消耗NADH，使呼吸链生成ATP减少;③谷氨酰胺合成↑，消耗ATP ↑;④丙酮酸、 a-酮戊二酸脱氢酶系受抑对神经细胞膜的抑制作用 ◆血BCAAˉ，AAA-的机制 ：BCAA ——肌肉组织摄取分解。AAA——肝脏摄取分解。肝功受损时，胰岛素灭活减少，故血中BCAA ˉ ，AAA -。AAA经同一载体竞争入脑 -。 假性神经递质：◆苯乙醇胺◆对-羟苯乙醇胺 上消化道出血引发肝性脑病的机制：肠道内血液蛋白质和细菌分解产氨增多导致血氨升高。 呼吸衰竭（respiratory failure）:指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症hypoxemicrespiratory failure,Ⅰ型）和伴有低氧血症的高碳酸血症 hypercapnicrespiratory failure,Ⅱ型）。 呼衰的发病机制：1．通气功能障碍⑴限制性通气障碍：由所有导致肺泡扩张受限的因素引起。⑵阻塞性通气障碍：分为中央气道阻塞和外周气道阻塞（呼气性呼 吸困难）2．换气功能障碍⑴弥散障碍⑵肺泡通气与血流比例失调（正常值为0.8）① 功能性分流VA/Q↓② 死腔样通气VA/Q↑⑶解剖分流 肺心病的发生机制： ARDS的发病机制： 呼衰的治疗原则：一.去除病因 二.改善肺通气：保持气道通畅 三.吸氧：I型呼衰：吸高浓度(<50%)氧 II型呼衰：持续低浓度(<30%)低流量氧 四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能 ◆前负荷-容量负荷：心脏在舒张期遇到的负荷，以心腔的舒张末期容量（ end-diastolic volume, EDV）为指标。 ◆后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。 高输出量型心力衰竭（High output heart failure）：心输出量高于正常人水平，但低于患者本人发生心衰前的水平。常见于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等。 ■兴奋－收缩耦联障碍：1. 肌浆网Ca2+处理功能障碍（1）肌浆网Ca2+摄取能力减弱 ATP不足→肌浆网上钙泵功交换↑→肌浆网Ca2+ 储存量↓→心肌收缩时释放Ca2+↓→心肌收缩性减弱（3）肌浆网Ca2+释放量减少酸中毒→Ca2+与肌浆网结合牢固→肌浆网释放Ca2+减少 2. Ca2+内流障碍 细胞膜Ca2+内流：（1）电压依赖性Ca2+通道 膜去极化 Ca2+通道开放（2）受体控制性Ca2+通道 NE-b受体 cAMP- Ca2+通道开放（3）Na+- Ca2+交换体 心衰时→酸中毒→细胞内NE、b受体及其亲和力↓→Ca2+通道受阻 3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍心衰时→酸中毒→H＋与Ca2+竞争，结合肌钙蛋白→肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心衰时心脏的代偿：1、心率加快 意义：一定程度的心率加快，心输出量增加。不利：? 增加心肌耗氧量。- 心脏舒张期过短，心肌缺血。作为判断心功能不全严重程度的一项指标。2、心肌收缩力增强 最常见，最有效，最重要的代偿方式。★ 正性肌力作用★ 紧张源性扩张★ 心肌肥大（1）正性肌力作用－等长性自家调节(压力负荷增加时)不改变心肌纤维初长；心肌本身内在收缩性增强。机制：儿茶酚胺的正性变力作用。（2）心肌紧张源性扩张?变长性 自家调节 (容量负荷增加时)指心腔扩张，容量增加的同时，伴心肌收缩力增强。机制：Frank-Starling定律意义：前负荷-(EDV）↓ 心肌纤维初长- ↓粗、细肌丝反应点数目增多↓心肌收缩力增强 不利：(1)EDV-↓EDP-↓静脉压-↓静脉淤血、水肿(2 EDV-↓心室壁张力- ↓心肌耗氧量-3. 心肌肥大 由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。类型：离心性肥大（eccentric hypertrophy）向心性肥大（concentric hypertrophy）代偿意义：不利方面：1.氧及营养物质弥散困难 2.心肌细胞生物氧化过程不足 ★心肌重构（myocardial remodeling）：是指心力衰竭时为适应心脏负荷
的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。 缺血--再灌注损伤的原因：1．全身循环障碍后恢复血液供应 2．组织器官缺血后血流恢复 3．某一血管再通后缺血--再灌注损伤的条件：1． 缺血时间 2． 侧支应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（ refractory stage ） 。 1.微循环血液灌流变化的特点不灌不流 休克早期的代偿意义： ①维持动脉血压 1)增加回心血量 2)心率加快、心收缩力加强，维应。蓝斑－交感神经－血掺杂增多：如先心等 肾上腺髓质反应的防御★血液性缺氧（hemic 意义： 1、心率-,心收hypoxia）原因：1.贫血 缩力-心输出量-BP-，组最常见的血液性缺氧 织的血液供应-2、糖元、2.CO中毒（煤气中毒） 脂肪分解-有利于机体HbCO 樱桃红色 3.高铁对能量需求的增加。3、血红蛋白血症 血液重新分布，保证心、HbFe3+OH 石板色 肠源脑、骨骼肌的血供。 4、性紫绀 4、血红蛋白与支气管扩张，提供更多氧的亲和力异常增强 的氧气。5、对许多激素输入大量库存血液 血的分泌有促进作用: 液pH升高 血红蛋白病 循环 3． 需氧程度 4． 再灌注条件
★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。 ★活性氧（reactive oxygen species, ROS）：在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。 缺血--再灌注损伤的发生机制：一，自由基的损伤作用 1．引发脂质过氧化反应2．使蛋白质变性和酶活性降低 3．DNA断裂、染色体畸变 4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生 二，钙超载引起损伤的机制 1.线粒体功能障碍 2.钙依赖性降解酶的激活 3.促进自由基生成 4.缺血-再灌注性心律失常 5.肌原纤维过度收缩 三，微血管损伤和白细胞的作用 1 .缺血再灌流导致炎症反应 2.过度的炎症反应导致组织细胞损伤、凋亡和坏死。 ★心肌顿抑（myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。 ★休克(shock):在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。 休克分期及特点：（一）休克早期 此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）。 1.微循环血液灌流变化的特点 少灌少流，灌少于流 （二）休克期 此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（Stagnant anoxia phase）。1.微循环血液灌流变化的特点 多灌少流，灌多于流 （三）休克晚期 此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反4
持心输出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC与休克的关系 微循环衰竭－休克 1、微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少 2、广泛出血→有效循环血量减少 3、血管活性物质-→血管扩张、通透性-→血浆外渗 4、缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓ 休克－DIC ①血液流变学改变 ②血管内皮细胞受损 休克→ 缺血、缺氧、酸中毒 ↓ 血管内皮细胞受损 ↓ 组织因子释放↓激活 凝血系统 ↓ DIC形成 ③组织因子释放 ④TXA2-PGI2平衡失调 休克→DIC→加重休克 ★全身炎症反应综合征(systemicinflammatory response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。 ★多系统器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内发生两个或两个以上的系统、器官的功能衰竭。 DIC的诱发因素 ：1、单核吞噬细胞系统功能受损 2、肝功能严重障碍 3、血液高凝状态 4、微循环障碍 ★D-二聚体检查：D-二聚体（D-dimer:DD）是纤溶酶分解纤维蛋白（Fbn）的产物
。D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。 DIC发病机制: 1.血管内皮细胞损伤、活化 2.组织损伤，组织因子入血 3.血细胞受损 4.外源性促凝物质（如异源颗粒）入血 DIC出血机制： 1、凝血物质因大量消耗而减少 2、纤溶系统继发性和/或原发性激活 3、FDP形成 ★应激（stress）：机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性防御反如ACTH、胰高血糖素、生长素等，但抑制胰岛素的分泌。 GC提高机体抵抗力的机制： (1)升高血糖： a.GC促进蛋白质分解-，糖异生-，外周组织对 葡萄糖的利用ˉ。 b.GC对生长素及胰高血糖素等的代谢功能起 容许作用（permissive action）。 (2)维持循环系统对儿茶酚胺的敏感性 (3)稳定溶酶体膜 (4)抑制炎症介质和细胞因子的生成、释放和激活。 应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）的发生机制： 1、胃血流量减少，胃的H＋屏障功能降低； 2、胃运动亢进； 3、胃酸分泌增多； 4、PGE2的作用：合成减少。 ★发热激活物(activators)：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（endogenous pyrogen）的物质 ★内生致热原(endogenous pyrogen):产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 EP种类：白细胞介素-1b(interleukin-1b, IL-1b)：由单核巨噬细胞释放。 肿瘤坏死因子a(tumornecrosis factor a,TNFa)：是内毒素引起发热的重要因素。 干扰素g(interferon g,IFNg)：发热是其主要副作用，可发生耐受。 巨噬细胞炎性蛋白-1 (macrophageinflammatory protein,MIP-1)：由内毒素刺激巨噬细胞产生白细胞介素-6 (interleukin-6,IL- 6)：脑内IL-6在发热中的作用较重要 ★低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：各种原因使PaO2ˉ，以致血氧含量ˉ ，组织供氧不足而引起的缺氧。 原因：1.吸入气氧分压过低：如高原等 2.外呼吸功能障碍：如慢支等 3.静脉★循环性缺氧（circulatory hypoxia）：由于组织血流量ˉ,使组织供氧量ˉ所引起的缺氧。 原因：1.全身性：如休克、心力衰竭等 2.局部性：如V栓塞、静脉瘀血等 ★组织性缺氧（histogenous hypoxia）：组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。原因：1.组织中毒 氰化物中毒等 2.维生素缺乏 核黄素,尼克酸等 3.线粒体损伤 放射线,细菌毒素等 缺氧对机体的影响：★组织与细胞的变化 1.缺氧性细胞损伤： (1)细胞膜损伤（钠离子内流；钾离子外流；钙离子内流） (2)线粒体受损； (3)神经递质合成减少； (4)溶酶体酶释放，细胞坏死 2.代偿性反应： (1)细胞利用氧的能力增强 (2)糖酵解增强 (3) 肌红蛋白增多 (4)低代谢状态 ★中枢神经系统功能障碍 1轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证脑的血流供应。 2.重度缺氧或缺氧中、晚期： 氧供不足使中枢神经系统功能异常。 ★血液系统的变化 1． 红细胞和血红蛋白增多 2． 红细胞向组织释放氧的能力增强 ★循环系统的变化 1． 心输出量增加 2． 肺血管收缩 3． 血流重新分布 4． 组织毛细血管密度增加 pH7.35～7.45 7.40 SB 22～27mmol/L 24 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代谢性酸中毒 (metabolic acidosis) AG增高型代酸的原因： 固定酸摄入过多 摄入水杨酸类药过多 固定酸产生过多乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis) 肾脏排泄固定酸减少 急、慢性肾衰的晚期 血液稀释 快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水 高血钾 AG正常型代酸的原因： 消化道丢失HCO3－ 腹泻、小肠及胆道瘘管、
肠引流等
肾脏泌H＋功能障碍 肾功能减退、肾小管性酸中毒 、应用碳酸酐酶抑制剂 含
氯酸性药物摄入过多 如氯化铵、盐酸精氨酸等
★呼吸性酸中毒 (2)大
量出汗后只补水(3)肾性失钠：利尿剂使用不当、醛固酮分泌不足等 低钾血症对机体的影响：1．对神经肌肉兴奋性的影响 低钾血症 ↓ 膜电位负值
增大 ↓ 神经肌肉兴奋⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增
加 ① 醛固酮分泌增多或灭活减少 ② 抗利尿激素(ADH)分泌增加
(respiratory
acidosis) 原因： 1. CO2排出障碍 (1)呼吸中
枢抑制：颅脑损伤、麻醉药或镇静药过量等。 (2)呼吸肌麻痹：重度低钾血症、
重症肌无力等。 (3)呼吸道阻塞：急性喉水肿、痉挛；COPD等。 (4)胸廓疾病：
气胸、大量胸腔积液等。 (5)肺部疾患：急性肺水肿、ARDS等。 2. CO2吸入过多
(1)通风不良的环境：矿井、坑道等。 (2)呼吸机使用不当。
★代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis) 原因： 1. H＋丢失 胃液丢失H＋ ：
如呕吐、抽胃液 经肾失H＋ 2.碱性物质摄入过多 3.H＋向细胞内移动，如缺钾时
★呼吸性碱中毒 (respiratory
alkalosis) 原因： 1.通气过度：初入高原、高
热、癔病等。 2.人工呼吸机使用不当 酸碱平衡紊乱的调节 1． 血液的缓冲作用
2． 肺在酸碱平衡中的调节作用 3． 组织细胞在酸碱平衡中的调节作用 4． 肾
在酸碱平衡中的调节作用 ⑴H+-Na+交换（碳酸酐酶） ⑵NH4+-Na+交换（谷氨酰
胺酶） ⑶可滴定酸的排出
◆高渗性脱水（hypertonic dehydration）原因：(1)饮水不足：如幽门梗阻等
(2)丢失过多：如肾性尿崩症、高热、吐泻等 ◆低渗性脱水（hypotonic dehydration）原因：(1)丧失大量消化液只补水5
性↓ ↓ 肌无力、肠麻痹 2．低钾血症对心脏的影响 1）
对心肌电生理特性的影响 ◣ 心肌兴奋性↑ ◣ 心肌传导性↓心率失常 ◣ 心肌
自律性↑ ◣ 心肌收缩性↑ 2）心电图表现 P波增高、P-R间隙延长，QRS波增宽
；T波压低增宽、在T波后有明显的U波。 3）低钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性
碱中毒
?静脉补钾原则： ◣ 禁止静脉注射，应采用静脉滴注 ◣ 见尿补钾 ◣ 严格控制
输入液的速度和浓度 高钾血症对机体的影响： 1． 对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高K+时↑ 重度高K+
时↓ 2．高钾血症对心脏的影响 1）对心肌电生理特性的影响 ◣ 心肌兴奋性（
轻度高K+时↑，重度高K+时↓） ◣ 心肌传导性↓ ◣ 心肌自律性↓ ◣ 心肌收
缩性↓ 2）心电图表现 P波增宽、压低或消失；QRS波增宽；T高尖；Q-T间期缩短
。 3）高钾血症对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒
水肿发生机制： 1.血管内外液体交换失平衡 ? 组织液增多 ⑴毛细血管血压- ⑵
毛细血管壁的通透性- ⑶血浆胶体渗透压ˉ ⑷淋巴回流受阻 2.体内外液体交换失
平衡 ? 钠水潴留 ⑴肾小球滤过率ˉ(GFRˉ) ⑵近曲小管重吸收钠水增多 ① 利钠
激素分泌减少 ② 肾小球滤过分数( FF)增加
病理生理学 重点
