浙江省急诊医学岗位培训教材
急 性 呼 吸 衰 竭
一、总 论
从广义来讲呼吸分内外呼吸二大部分，人体通过外呼吸将氧气从体外输送到血管内，然后通过循环系统将氧气最终输送到组织，通常所称的呼吸衰竭是指外呼吸衰竭。外呼吸由肺和通气泵组成，后者包括胸壁、呼吸肌群、呼吸中枢、连接呼吸中枢和呼吸肌群的脊髓及外周神经，任何部分的病变都可导致外呼吸衰竭。外呼吸衰竭是指外呼吸系统的通气和换气功能障碍不能满足机体代谢的需要，特点是低氧血症或同时伴有二氧化碳清除障碍；通常的诊断标准是：在海平面水平、静息呼吸空气情况下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg（正常PaO2的估计：直立位PaO2＝104.2－0.27×年龄，仰卧位PaO2＝103.5－0.42×年龄），二氧化碳分压
（PaCO2）>45~50mmHg。但这只是一项实验室指标，必须结合病史和患者的临床状况综合评定。内呼吸衰竭是指从肺静脉到肺动脉，也就是体循环任何环节障碍都会造成内呼吸衰竭，后果是组织缺氧，常见的原因有：循环障碍、血红蛋白量和质（不能携氧，例CO中毒等）的异常、微循环、组织氧利用障碍（氧气进入组织后到细胞内色素氧化酶系统任何一环节）及血液回流障碍等。任何一位呼吸衰竭的患者往往不只局限在一个环节，也不局限在外呼吸功能障碍，大多都有内呼吸障碍，治疗呼吸衰竭必须同时兼顾内外呼吸功能综合考虑。
一、急性呼吸衰竭的流行病学
急性呼吸衰竭的发病率很难估计。对于需要气管插管、机械通气的严重呼吸衰竭，国外资料报告的发病率为每年77.6、88.6、137.1 /10万人，机械通气患者院内死亡率为35.9％～41.0％。年龄超过30岁是预后不良的因素，80岁以上者死亡率显著增加。COPD加重和术后呼吸衰竭者的预后相对要好，心肺复苏者最差；有多脏器功能衰竭者存活率只有10％，而单纯呼吸衰竭者为45％；机械通气时间延长者预后越差。 二、呼吸衰竭的分类
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呼吸衰竭应分外呼吸衰竭和内呼吸衰竭二大类。 外呼吸衰竭又分为：
1．换气功能衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭）：以低氧血症为主，多由肺的病变引起
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PaO2<60mmHg PaCO2<50mmHg P(A-a)O2>25mmHg PaO2/ PAO2<0.6
2．通气功能衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）：以高碳酸血症为主，多由通气泵的病变引起
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PaCO2>50mmHg PaO2正常 P(A-a)O2<25mmHg PaO2/ PAO2>0.6
3．混合型呼吸衰竭（Ⅲ型呼吸衰竭）：低氧血症合并高碳酸血症
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PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg P(A-a)O2>25mmHg
三、外呼吸衰竭的病理生理机制
1．低氧血症：导致低氧血症的机制有4种。
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通气/血流比例失衡（正常血流灌注区通气量减少）是最常见的原因；
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分流增加（肺内或心内分流）；
弥散功能损害（弥散距离增大、毛细血管床减少、通过肺血管床时间减少）；
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低肺泡通气量。
前3种情况都伴有肺泡－动脉血氧分压差增大，最后一种则正常。吸氧能够纠正通气/血流比例失衡和弥散功能损害所致的低氧血症，而对于肺内
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分流即使高浓度吸氧也很难纠正。
2．高二氧化碳血症：
动脉血二氧化碳分压（PaCO2）水平与机体二氧化碳产生和清除有关，清除量由通气量决定，起作用的是肺泡通气量，可用公式表示：
PaCO2＝κ×VCO2/VA ―――――――――――――公式（1）
其中κ－常数（0.863），VCO2－机体二氧化碳产生量，VA－肺泡通气量
PaCO2＝κ×VCO2/（VE －VD）
＝κ×VCO2/ [Vt×f（1－Vd /Vt）] ――――――公式（2）
其中VE－每分钟通气量，VD－每分钟死腔通气量，Vt－潮气量，f－呼吸频率，Vd－死腔量
由公式（2）可以看出，当机体二氧化碳产量增加而VA不变时PaCO2增加；机体二氧化碳产量不变而Vd增加、Vt减少、f减慢时，PaCO2也增加。
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年轻成人的机体二氧化碳产量约200mL/min，或110 mL/min/m（男性）、
96mL/min/m2（女性）。发热时体温每升高1℃，机体VCO2增加14％；有阻力吸气时，呼吸肌的VCO2可达700～800mL/min；寒战或肌张力升高时，VCO2增加在3倍以上；肌肉运动时则可增加10倍。正常情况下机体可以感知PaCO2升高，通过增大VE加以代偿，而对于呼吸功能储备差者则导致高二氧化碳血症。
机体每分钟通气量保持不变的情况下，浅快的呼吸（以高f小Vt为特征）由于Vd /Vt增加而使VE降低，PaCO2升高，临床上可以解释COPD加重期患者的二氧化碳潴留；深大呼吸（低f大Vt为特征）时，Vd /Vt降低而使VE增加，PaCO2降低。
Vd /Vt增加见于：1）COPD；2）肺间质性疾病；3）低心排量；4）急性肺栓塞；5）急性肺动脉高压导致非重力依赖区肺灌注减少；6）ARDS，尤其是晚期；7）正压通气，尤其是加用PEEP。
通气泵衰竭的机制：1）呼吸中枢发出的冲动减少，如麻醉、药物过量、
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中枢系统的创伤、出血、梗死、肿瘤、炎症病变等；2）胸部完整性缺陷如连枷胸，神经病变如格林巴利综合征，脊髓前角神经元病变如脊髓灰质炎，呼吸肌病变如肌病，哮喘发作时胸廓过度扩张导致膈肌和吸气肌效率下降；3）吸气负荷过大，吸气肌疲劳，不能产生足够通气量。 四、呼吸衰竭的病因 外呼吸衰竭病因：
1. 导致低氧血症为主的情况：
? 弥漫性双肺病变：心源性肺水肿（压力型）；通透性增高性肺水肿
（ALI/ARDS）；不明原因或多种因素所致肺水肿（复张性，神经源性）；弥漫性肺泡出血；弥漫性浸润性肺疾病
? 单侧肺病变累及全肺：误吸，肺不张，复张性水肿，气胸
? 局灶或多灶肺病变：肺炎，肺挫伤，叶或段肺不张，肺梗死，不明
原因机化性肺炎
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片无或轻微病变：肺栓塞，肺内分流或动静脉畸形，严重肺动脉
高压，肝功能衰竭，微小不张和气道阻塞（如肥胖或上腹部手术），脑损伤，哮喘，阻塞性肺疾病
2 导致高碳酸血症为主的情况：
? 中枢驱动损害：脑干损害，中毒，中枢神经系统感染，药物过量，
睡眠呼吸暂停综合征，原发性低通气
? 神经肌肉疾病：颈髓损伤，脊髓炎，药物中毒（氨基糖肽类，激素），
感染性疾病（脊髓灰质炎，破伤风，多发性肌炎），有机磷中毒，多发性硬化，肌营养不良，GBS，双侧膈神经麻痹，电解质紊乱
? 胸壁畸形、胸壁阻力负荷增加：胸廓成形，肥胖，大量腹水，腹腔
间隙综合征，胸壁完整性丧失，连枷胸
? 弹性和阻力负荷过大的肺疾病：COPD
加重期，支气管扩张，哮喘，
充血性心力衰竭，死腔量增大的任何情况，上呼吸道阻塞
内呼吸衰竭病因：心衰、休克、贫血、血红蛋白异常（例CO中毒、高铁血红蛋白血症）、微循环障碍、代谢障碍（例氟乙酰胺中毒、影响干扰三羧酸
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循环，造成内呼吸衰竭）、氰化物中毒（可抑制42种酶的活性,它与氧化型细胞色素氧化酶的Fe结合,阻止了氧化酶中三价铁的还原,使细胞色素失去了传递电子能力,结果使呼吸链中断,组织不能摄取和利用氧）及静脉回流障碍等，需要特别注意的是外呼吸衰竭救治过程中不注意内呼吸衰竭，往往疗效达不到理想要求。 五、呼吸衰竭的诊断处理原则
1．及时识别和诊断：最关键的是判断是否需要马上进行气管插管和机械通气。
评估内容：1）意识状态；2）心率和呼吸频率；3）呼吸类型；4）检查皮肤、嘴唇、舌头、甲床颜色；5）肺和心脏听诊；6）血压，心电图；7）寻找肺心病的征象（外周水肿，颈静扩张，肝－颈回流征）；8）动脉血气分析；9）特殊体征：桶状胸，肌肉萎缩等
2．针对病因处理 3．增加氧输送
? 氧疗：迅速纠正低氧血症比高碳酸血症优先，维持血氧饱和度在
85％～90％以上是急性呼吸衰竭处理的首要目标。选用方法有鼻塞、鼻导管、面罩、静脉给氧、机械通气等。
? 增加心排量 ? 提高血红蛋白浓度
4．减少氧耗：处理发热、焦虑、疼痛、过度喂食、脓毒症等。 5. 增加肺泡通气量：支气管扩张剂；控制感染；去除分泌物；稳定胸壁；控制氧疗；避免抑制呼吸的药物；呼吸兴奋剂；无创通气（NIPPV）。
6．无创通气：减轻呼吸肌负荷；改变呼吸类型；保证充分的氧疗；快速纠正高碳酸血症；避免插管和收住ICU；早期应用可改善预后。有呼吸面罩和头盔2种。
无创通气指征：中度以上呼吸困难；呼吸>24次/min；辅助呼吸肌用力；矛盾呼吸；PaCO2 > 45 mmHg，pH< 7.35；PaO2/FiO2< 200mmHg。
无创通气禁忌证：心跳骤停；脏器功能衰竭（严重血流动力学不稳定，
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