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冠心病介入诊断和治疗
冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗 发展历史
1977年:Gruentzig首例应用PTCA 1985年:支架的临床应用 21世纪初:药物洗脱支架的应用
概 述
心血管疾病介入治疗指采用心导管技术将各种治疗用的器械送入心脏或者血管等部位来施行治疗． 冠脉介入治疗： PCI (PTCA+支架stent)
经皮冠状动脉介入术PCI( Percutaneous Coronary Intervention)
经皮腔内冠状动脉成形术PTCA( Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty) 经皮冠状动脉球囊扩张术PTCA 定义：指经导管通过各种方法扩张狭窄的冠状动脉，从而达到解除狭窄，改善心肌血供的治疗方法
PTCA是ST段抬高性心肌梗死患者恢复心肌再灌注最有效的手段。 冠状动脉支架术stent
1.支架术的适应症2.围手术期药物治疗方案3.支架的远期效果及再狭窄 展望:如何减少再狭窄与血栓事件? 药物洗脱支架的改进！
冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗 其他冠心病介入技术： 1.高频旋磨术；
2.冠状动脉内定向旋切术； 3.腔内斑块切吸术； 4.激光冠状动脉成形术； 5.超声血管成形术； 6.冠状动脉内血栓去除术 １.冠脉支数分类：
单支病变 多支病变 ２.冠脉解剖部位：
分叉病变 主干病变 1.分叉病变特点 2.分叉病变分型 3.分支保护问题
当靶病变从大血管近端节段延伸至相对小血管远端 (分叉后) , 通常需要用“对吻”球囊进行扩张. 按照近端血管选择球囊导致远端血管过度扩张 按照远端血管选择球囊导致近端血管扩张不足
对吻球囊扩张保证了近端和远端血管节段均得到充分扩张 2.分叉病变的分型
类型 1: 主血管狭窄位于分叉近端和远端 类型 2: 主血管狭窄位于分叉近端 类型 3: 主血管狭窄位于分叉远端 类型 4: 主血管正常; 分支开口狭窄
4. 分叉DCA 技术 5.分叉病变支架术
成角病变 3 .冠脉斑块性质：
完全闭塞病变 钙化病变 长病变或弥漫病变 4 .CABG术后桥血管病变 5 .急性冠脉综合征的介入治疗
冠心病介入治疗 单支病变——多支病变 冠心病介入治疗
分叉病变
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3.分支保护
建议保护：分支
2.0 mm 直径, 而且是Type 1A, 2A, 3A
2.0 mm 直径, 而且是Type 1B
可选择性保护：分支
不建议保护：分支 < 1.5 mm 直径, 或是Type 2B, 3B, 4 分叉病变: 分支闭塞的风险(SBO) 解剖 分支正常，开口靠近靶病变 分支正常，开口起源于靶病变 分支狭窄>50%，开口起源于靶病变 4.分叉病变: DCA 技术 5.分叉病变: 支架植入技术：单支架植入-和-重新进入、CRUSH技术、T-型支架、Culotte 支架 (Y-型支架)、对吻支架
5.分叉病变: 支架技术 技术 单支架植入和重新进入 描述 支架植入主血管；如果临床有指征重新进入分支血管 T-型支架 支架植入分支，然后植入主血管 很适合分支开口和主血管成90o情况；可很好覆盖主血管 优点 支架植入很容易 缺点 重新进入分支可能有挑战而且可能不成功 技术上有挑战；可能导致不能充分覆盖分支开口或主血管支架过度伸展 Crush技术 支架植入分支，然后植入主血管 Culotte支架（Y-型支架） 支架植入主血管（或成角大的血管），再通过第一个支架植入分支血管 对吻支架 双导丝，随后进行对吻球囊扩张和对吻支架植入 冠心病介入治疗 左主干病变 1.病变特点 2.处理原则
1.病变特点：发病率6% 据供血情况分为：
（1）有保护—存在通畅桥血管或自身右冠向左冠供应的良好侧支循环。 （2）无保护—不存在上述情况。 据病变部位分为： （1）口部 （2）体部
支架覆盖病变好，很适合大血管和分支中度成角；相对容易 夹角小于90o 覆盖缺失 分叉处支架覆盖良好 技术上有挑战；可能在支架植入后很难送指引导丝通过支架进入任何分支血管 改造突起部分可能导致主血管过度扩张 SBO(%) <1 2-10 15-35 SB保护 No Yes，对大分支 Yes 随意编辑
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（3）远端（分叉）
2.处理原则：有保护的左主干狭窄：
钙化——考虑使用IVUS——旋磨——PTCA/Stent（考虑使用IVUS） 无钙化——PTCA/Stent（考虑使用IVUS） 无保护的左主干狭窄： 确认血流动力学支持
开口或中段-LM——PTCA/Stent（考虑使用IVUS） LM 远端或分叉处——分叉PTCA/Stent（考虑使用IVUS） 慢性（CTO）—Chronic Total Occlusion 急性—AMI
急、慢性冠状动脉闭塞特点 表现 组织病理学 自发性血管再通 侧支 单支冠状动脉内 不同冠状动脉间 存活心肌 PTCA成功
CTO 的 PCI : 总体问题PCI 失败的主要原因大多数常见进行 CABG 原因
成功率较低 (50-70%)、设备花费高、 放射曝光时间、需要耐心、按照计划、精心考虑的策略进行、选择合适病例
CTO: 首先, 不要起到伤害作用!只有一种方式能起到帮助作用:成功血管再通
但有很多种方式可以伤害患者:夹层、穿孔、破坏功能性侧支血管、破坏新生侧支血管、远端栓塞、分支损伤、长时间操作 CTO: 存活心肌指征 临床
劳累性心绞痛 心电图R-波恢复
造影
出现侧枝循环 室壁运动受到保护
非介入显像法
PET 灌注/存活性 同梗死相比的缺血反应
CTO: 血运重建指征 指征
CTO: 成功 PCI 预测因素 手术成功 手术失败 药物治疗下顽固发作心绞痛 非介入检查发现大面积心肌缺血 有利的造影结果
证明受益
缓解劳累性心绞痛
改善全部及局限性左心室功能和 EF 减少对晚期 CABG 需要大约 50%
可能受益
可能是至其它血管侧支来源 MI后改善左心室重塑 改善无事件生存率
出血, 血管问题 除非侧支存在，不常见 高 侧支支持存活；室壁活动可能正常 可变的；依赖方式时间和形态学特点 急性闭塞 急性AM 覆盖在柔软动脉粥洋硬化斑块上偶然 很少见 不常见 慢性闭塞 心绞痛经常是劳累性（侧支不充分） 复杂纤维钙化性动脉粥样硬化伴很少见 偶然（桥侧支） 常见 纤维帽破裂；常见急性闭塞性血栓 随慢性机化血栓 随意编辑
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功能性闭塞 闭塞时间<12周 长度<15mm 锥形残头 闭塞部位没有分支 没有桥状侧支 CTO: 有用要点 准备长时间, 困难手术过程 开始使用最好 (非最容易) 设备
使用 OTW 球囊 (中间-标志物) 和 可传递导管 (UFX)* 熟悉各种不同的指引导丝
使用造影投照角度显示预计血管通路 知道什么时候停止操作
CTO: 导丝通过, 但球囊不能 . . .
再灌注方法
机械：:球囊 PTCA Stents
药物：冠状动脉内链激酶、静脉内链激酶、静脉内 t-PA 再灌注治疗的目标是什么?
完全闭塞 闭塞时间>12周 长度>15mm 断端平齐 存在分支 广泛桥状侧支（“多头水母”） 毫无疑问, 早期, 完全, 和持久冠状动脉再灌注 伴随生存率提高
心力衰竭治疗新进展
定 义:是各种疾病引起心肌结构和功能的改变导致心室泵血功能低下，在静脉回流充足的情况下心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血流灌注不足，出现肺循环或/和体循环淤血表现的临床综合征。由于这种肺循环或/和体循环淤血是一种被动性充血，又叫充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure,CHF)是一种进行性病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，自身仍可不断发展(self-perpetuating)。 基本病因（Underlying Causes and Fundamental Causes）
1. 原发性心肌损害 2. 心室负荷过重 非心源性
不遵从医嘱（盐、液体、药物）
最近的伴随用药（除胺碘酮之外抗心律失常药物、β-受体阻滞剂、NSAIDs、异搏定、地尔硫卓） 感染 酗酒
肾功能不全（过量应用利尿剂） 肺栓塞 高血压
充血性心力衰竭的分类
急性心力衰竭 慢性心力衰竭 左侧和右侧心力衰竭
高动力性心力衰竭 收缩期心力衰竭 舒张期心力衰竭
心源性
房颤
其它室上性或室性心律失常 心动过缓
心肌缺血（通常是没有症状的），包括心肌梗死 新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣返流 过度的前负荷降低（例如：利尿剂+ACEI/硝酸盐）
甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮） 贫血
常见的心衰恶化的原因
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心功能分级（Functional Classification）
NYHA分级（1964年修订）
Ⅰ级 体力活动不受限制。日常活动不引起乏力、心悸或呼吸困难等症状。
II 级 体力活动轻度受限制。休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸或呼吸困难。 III级 体力活动明显受限。休息时无症状，轻于日常的活动即可引起上述症状。 Ⅳ级 不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。
心衰新的阶段分级
A期（阶段A ） 为“前心衰阶段”（Pre-Heart Failure ），包括HF的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无HF的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合征等，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史, 或心肌病家族史等患者。
B 期（阶段B） 属“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）。患者从无HF的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性HF ，或 NYHA心功能Ⅰ级。
C期 （阶段C ）为临床HF阶段（Clinical Heart Failure）。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有HF的症状和（或）体征；或目前虽无HF的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。
D期 （阶段D）为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。例如：因HF须反复住院，且不能安全出院者；须长期在家静脉用药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者；也包括部分 NYHA Ⅳ 级心功能患者 。这一阶段患者预后极差，平均生存时间仅3.4个月。 心衰发生发展的机制
50年代~80年代：初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用
血液动力学异常与症状相关； 与心衰进展、长期预后、死亡率无关
90年代～至今：初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的
变化导致心室射血/充盈功能低下
心衰治疗决策的演变
90年代～2001 ----修复衰竭心肌的生物学性质：阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环心衰治疗概念的根本性转变：从短期的、血液动力学/ 药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地 改变——治疗的关键 衰竭心脏的生物学性质 心力衰竭的治疗 ★治疗原则
1. 去除充血性心衰发生发展的始动机制 — 原发病的治疗。
2. 避免适应不良 — 拮抗神经内分泌激活，防止心肌细胞死亡和左室扩大。 3. 缓解心功能异常 — 减轻心脏负荷，增加心排血量。 1. 缓解症状。
2. 提高运动耐量，改善生活质量。 3. 防止心肌损害进一步加重。 4. 降低死亡率。
★指南、专家共识文件证据的等级分类如下：
Ⅰ类：有证据和／或共识证实采取的诊断措施／治疗实用并有效。
Ⅱ类：采取的措施／治疗的实用性和有效性的证据有矛盾和／或观点有分歧。 Ⅱa类：证据／观点倾向于实用／有效。 Ⅱb类：证据／观点不倾向于实用／有效。
Ⅲ类：有证据和／或共识证实采取的措施／治疗无实用性／无效并且在某些病例可能有害。 ★证据等级：
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★治疗目的
介入课件提取
