临床生化检验
1、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖得无氧分解过程，可生成2分子ATP。就是体内糖代谢最主要途径。最终产物：乳酸。依赖糖酵解获得能量：红细胞。
2、糖氧化——乙酰CoA。有氧氧化就是糖氧化供能得主要方式。1分子葡萄糖彻底氧化为CO2与H2O，可生成36或38个分子得ATP。
3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。就是体内单糖生物合成得唯一途径。肝脏就是糖异生得主要器官。防止乳酸中毒。
4、血糖受神经，激素，器官调节。
5、升高血糖激素：胰高血糖素（A细胞分泌），糖皮质激素与生长激素（糖异生）,肾上腺素（促进糖原分解）。
降低血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）（唯一） 6、糖尿病分型：
Ⅰ型：内生胰岛素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。
Ⅱ型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵抗，胰岛素分泌功能异常。
特殊型及妊娠期糖尿病。
7、糖尿病得诊断标准：有糖尿病症状加随意血糖≥11、1 mmol/L；空腹血糖（FVPG）≥7、0 mmol/L；（OGTT）2h血糖≥11、1 mmol/L。初诊需复查后确证。
8、慢性糖尿病人可有：白内障（晶体混浊变形），并发血管病变以心脑肾最重。
9、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA，高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性，高酮血症，代谢性酸中毒，多＜40岁，年轻人），高渗性糖尿病昏迷（NHHDC，血糖极高，＞33、6mmol/L，肾功能损害，脑血组织供血不足，多＞40岁，老年人），乳酸酸中毒（LA）。 10、血糖测定：葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）。己糖激酶法（HK）：参考方法
（＞7、0mmol/L称为高血糖症。＜2、8mmol/L称为低血糖症。）
11、空腹低血糖反复出现，最常见得原因就是胰岛β细胞瘤（胰岛素瘤）。胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后4—5h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身进食可缓解故多肥胖。
12、血浆渗透压=2（Na+K）+血糖浓度。 13、静脉血糖〈毛细血管血糖〈动脉血糖。 14、血糖检测应立即分离出血浆（血清）尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠得抗凝剂。 15、肾糖阈：8、9—10、0mmol/L。
16、糖耐量试验：禁食10—16h，5分钟内饮完250毫升含有75g无水葡萄糖得糖水，每30分钟取血一次，监测到2h，共测量血糖5次（包括空腹一次）。
17、糖化血红蛋白：可分为HbAIa，HbAIb，HbAIc（能与葡萄糖结合，占绝大部分），测定时主要测HbAI组份或HbAIc（4%--6%），反映前6~8周血糖水平，主要用于评定血糖控制程度与判断预后。
18、 糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前2—3周血糖水平。 19、 C肽得测定可以更好地反映B细胞生成与分泌胰岛素得能力。
20、 乳酸测定：NADH被氧化为NAD+，可在340nm处连续监测吸光度下降速度。（NADH与NADPH在340nm有特征性光吸收）
21、血脂蛋白电泳图（自阴极起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。
22、脂蛋白超速离心法：CM，VLDL，IDL，LDL，LP（A），HDL（密度从小到大，分子从大到小）。
脂蛋白结构得主要成分
脂蛋白 CM VLDL IDL LDL HDL 脂蛋白（a） 脂质 TG：90%，TC：10% TG：60%，TC：20% TG：35%，TC：35% TG：10%，TC：50% TG：＜5%，TC：20% TG：10%，TC：50% 载脂蛋白 1%，Apo B48 10%，Apo B100、CⅡ、Ⅰ 15%，Apo B100、E 20%，Apo B100 50%，Apo AⅠ、AⅡ 20%，Apo B100、Apo（a） 23、CM90%含TG，VLDL中TG占一半以上（称为富含甘油三酯得脂蛋白（RLP）），IDL中得载脂蛋白以Apo B100为主，占60%～80%，LDL（胆固醇含量最高）中几乎全部为Apo B100（占95%以上），HDL(ApoA1与ApoA4)中脂质与蛋白质各占一半。LP（A）可作为动脉粥样硬化得独立危险因素指标，直接在肝中产生。
24、 肝脏就是载脂蛋白合成部位。ApoAⅠ由肝与小肠合成，就是组织液中浓度最高得载脂蛋白。
25、运输内源性胆固醇得脂蛋白主要就是LDL；
载脂蛋白得分类与所在位置 载脂蛋白 Apo AⅠ Apo AⅡ Apo AⅣ Apo（a） Apo B48 Apo B100 Apo CⅠ Apo CⅡ Apo E 分布 HDL含大量，CM、VLDL、LDL含少量 HDL，CM、VLDL含少量 HDL Lp（a） CM VLDL、IDL、LDL VLDL CM、VLDL、新生HDL CM、VLDL、IDL、HDL 26、脂蛋白受体：LDL受体：APOB/E受体（配体：ApoB100、ApoE）；VLDL受体：肝内基本没有，配体为ApoE
27、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII就是激活剂（促进VLDL得代
谢）,ApoCIII就是抑制剂。LCAT（卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物就是新生得HDL（Apo AⅠ可活化）。
28、胆固醇就是胆汁酸唯一前体与所有类固醇激素包括性激素与肾上腺素得前体。 29、冠心病得独立危险因素：CM、VLDL残粒；变性LDL；B型LDL；LP(a)
高脂蛋白血症得分型及特征
分增加得型 脂蛋白 血清脂质浓度 TC：N to↑ TG：↑↑↑ TC：↑ TG：N 血清载脂蛋白 B48↑ A-↑ C-↓↑ 血清外观 电泳 原因 Ⅰ CM 奶油样表层 原点深染 下层透明 LPL活性降低 ApoCⅡ缺乏 Ⅱa LDL B100↑ 透明或轻度浑浊 深β带 LDL受体缺陷或活性降低 LDL异化障碍 不明 VLDL→LDL转换亢进 Ⅱb LDL，VLDL B↑ TC：↑↑ CⅡ↑ TG：↑ CⅢ↑ CⅡ↑ TC：↑↑ CⅢ↑ TG：↑↑ E↑↑ TC：N toCⅡ↑ ↑ CⅢ↑ TG：↑↑ E↑ 浑浊 深β带 深前β带 Ⅲ IDL 浑浊 宽β带 ApoE异常 Ⅳ VLDL 浑浊 深前β带 VLDL合成亢进 VLDL处理速率变慢 LPL活性低下 VLDL，CM处理速度变慢 CM Ⅴ VLDL CⅡ↑↑ TC：↑ 奶油样表层 原点及前CⅢ↑↑ TG：↑↑ 下层浑浊 β带深染 E↑↑ 30、前白蛋白：由肝细胞合成，肝损伤敏感指标，运载维生素A。营养不良指标。 31、白蛋白：由肝实质细胞合成，就是血浆中含量最多得蛋白质。功能：内源性氨基酸营养源，酸碱缓冲能力，非特异性载体（运输），维持血浆胶体渗透压。
32、正向急性时相反应蛋白（浓度升高）：α1-抗胰蛋白酶、α1-酸性糖蛋白（主要）、触珠蛋白（Hp）、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C-反应蛋白（极灵敏）等。 33、负向急性时相反应蛋白（浓度下降）：前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白TRF（缺铁时升高）。 34、触珠蛋白（Hp）：急性血管内溶血时Hp浓度明显下降。
35、α2-巨球蛋白（α2-MG或AMG）：分子量最大得血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白蛋白血症患者浓度会下降。a2-巨球蛋白不就是急性时相反应蛋白。
36、铜蓝蛋白（CER）：急性时相反应蛋白。有氧化酶活性，在血中将Fe2+氧化为Fe3+，协助诊断Wilson病得“肝豆状核变性”。（Wilson病患者血清总铜浓度不变，铜蓝蛋白含量降低，而伴有血浆可透析得铜（游离铜）含量增加。此病为常染色体隐性遗传。）
37、β2-微球蛋白（BMG）：主要用于监测肾小管功能损伤。特别用于肾移植后排斥反应得监测（尿中升高）。
38、溴甲酚绿法（BCG法）：阴离子染料，pH4、2得缓冲液，黄色变成蓝绿色，628nm波长得吸光度。
39、血清蛋白电泳从正极到负极依次为：(PA)、ALB、a1、a2、β、γ-球蛋白。 40、肾病时Alb降低，α2与β升高。
41、肝硬化时出现β区带与γ带难以分开而连在一起叫：β-γ桥。(IgA增高所致)
42、CK与GGT都就是男性高于女性。酒后γ-GT升高明显。
43、酶释放得速度与其分子量成反比。如LD分子量大于CK，而当有心肌梗死时，LD在血液中升高得时间就晚于CK。
44、连续监测法：又称动力学法或速率法、连续反应法。在酶反应过程中，用仪器监测某一反应产物或底物浓度随时间得变化所发生得改变，通过计算求出酶反应初速度。 45、用免疫法测酶得优点就是灵敏度与特异性高。酶反应动力学中所指速度就就是反应得初速度。
46、米氏方程就是反映酶促反应速度与底物浓度关系得方程式，其中Km称米氏常数（只与酶得性质有关，而与酶浓度无关）。Km值最小得底物一般称为该酶得最适底物或天然底物。 影响酶活性得因素有：底物、样品存放时间、温度、PH值、缓冲液得浓度
47、LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定得现象为“冷变性”。 48、在实验规定得条件下（温度，最适PH，最适底物物浓度时），在1分钟内催化1μmol底物发生反应所需得酶量作为1个酶活力国际单位。
49、CK-MB就是诊断AMI最有价值酶学生化指标。3～8h出现升高，发病后9～30h达峰值，于48～72h恢复至正常水平。 50、 LDH含量（主要存在于细胞内）：LDH2（H3M）LDH1（主要存在于心脏，RBC）LD3（H2M2，肺脾）LD4（H3M）LD5（主要存在于肝脏、横纹肌）。（正常人LD2>LD1>LD3>LD4>LD5） 51、急性心肌梗死发作后早期，血清中得LD1与LD2活性均升高，而LD1升高更早，更明显，可致LD1/LD2比值增高。如LD5也升高提示心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。
52、肝实质病变（病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌）LD5＞LD4。骨骼肌疾病时LD5＞LD4。肺部疾患可有LD3升高。
53、 AST得同工酶：分别存在于细胞质（c-AST）与线粒体（m-AST）。正常人主要为c-AST；各种肝脏、心脏等病变时AST明显升高。此时主要为m-AST。 54、重症肝炎或亚急性重型肝坏死时，一度上升得ALT在症状恶化得同时，酶活性反而降低，而胆红素却进行性升高，出现“酶胆分离”，常就是肝坏死征兆。
55、慢性活动性肝炎或脂肪肝：ALT轻度增高（100～200U），或属正常范围，且AST＞ALT。 56、急性胰腺炎时，血与尿中得AMY显著增高。发病后8～12h血清AMY开始增高，12～24h达高峰，2～5d下降至正常。尿AMY约于发病后12～24h开始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎后期测定尿AMY更有价值。血清与尿中AMY同时减低主要见于肝炎。 57、诊断肝实质细胞受损得酶：ALT、AST、LD（LD5） 反映肝细胞合成功能得酶：ChE、LCAT、凝血酶原
诊断胆道梗阻得酶：ALP、GGT（405nm处吸光度增高）
58、抗利尿激素（ADH）：→增强远端肾小管对水得重吸收，减少尿量→血容量上升，血渗透压下降，血压升高
59、血浆晶体渗透压＝2（Na＋K）＋葡萄糖＋尿素
60、阴离子隙（AG）=Na+-（HCO3-+Cl-）。参考值：8～16mmol/L，平均12mmol/L。升高多见于代谢性酸中毒（AG＞16mmol/L）：肾功不全得氮质血症或尿毒症引起得磷酸盐、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。
61、醛固酮：作用于肾小管，保钠排钾作用。
62、水过多：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）。
63、血浆钠浓度小于135mmol/L称为低钠血症。血清钠浓度＞145、0mmol/L称为高钠血症。血浆钠浓度就是血浆渗透浓度（Posm）得主要决定因素。
64、肾排钾对维持钾平衡起主要作用。酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。代谢性酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同时肾小管上皮细胞泌H＋增加，泌K＋减少，使钾潴留于体内（高钾血症）。严重创伤时血钾浓度明显升高。
65、97%～98%与Hb结合成氧合血红蛋白（HbO2）得形式存在；当PO2升高时，O2与Hb结合，PO2降低时，O2与Hb解离。
66、pH降低时，氧解离曲线右移，释放氧增加；pH上升时则曲线左移。这种因pH改变而影响Hb携氧能力得现象称为Bohr效应。 67、酸碱平衡2个重要判断指标：
（1）、[HCO3-](主要判断代谢性)（分析试题时，BB、BE同HCO3-）代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。
（2）、PCO2(主要判断呼吸性)（35-45mmHg）(mmHg X 0、133=KPa；KPa X 7、5=mmHg） PaCO2↑：呼酸(AB＞SB)。（＞45mmHg 高碳酸血症，常见于慢支、肺气肿、肺心病等，通气不足）
PaCO2↓：呼碱(AB＜SB)。（＜35mmHg 低碳酸血症，通气过度）
以下就是分析举例：（pH正常为代偿性，pH异常为失代偿：＜7、35酸中毒，＞7、45碱中毒）
呼酸：[H2CO3]原发性升高。
代偿性呼吸性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↑，PCO2↑
呼碱：PaCO2↓，HCO3-↓（Cl-增高，K＋轻度降低，AG轻度增高） 非代偿性呼吸性碱中毒:pH升高，[HCO3-]↓，PCO2↓ 代酸：[HCO3-]原发性下降。（AB=SB＜正常，未代偿） 代偿性代谢性酸中毒:pH正常，[HCO3-]↓，PCO2↓ 非代偿性代谢性酸中毒:pH下降，[HCO3-]↓，PCO2↓ 代碱：PaCO2↑，HCO3-↑（AB=SB＞正常，未代偿） 呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：PaCO2↓，HCO3-↑ 68、甲状旁腺激素：升钙降磷 降钙素：降钙降磷
活性维生素D（即1α,25-（OH）2-D3）：升钙升磷 慢性肾功能不全：血磷上升，血钙降低 69、地方性呆小病与甲状腺肿：缺碘 克山病与大骨节病：缺硒 70、生物转化提高药物极性与水溶性，使大多数药物失去药理活性，有利于药物得排出体外。第一相反应就是药物氧化、还原与水解；第二相就是结合反应。主要部位在肝脏。
71、药物浓度测定得常见技术有：光谱法、色谱法、放射免疫法、荧光免疫法、酶免疫法； 72、肌红蛋白（Mb）AMI得早期诊断标志物（AMI发生1～2小时可升高）；胸痛发作后6～12h不升高，有助于排除AMI得诊断；用于判断再梗死；就是溶栓治疗中判断有无再灌得较敏感而准确得指标。
73、心肌肌钙蛋白（cTn）就是ACS得确诊标志物。早期诊断AMI最好得标志物；cTn兼有CK-MB升高较早与LD1诊断时间窗长得优点。cTn最早可在症状发作后2h出现；具有较宽得诊断窗：cTnT（5～15d）,cTnI（4～1Od），就是维持时间最长得非酶类标志物。估计梗死面积与心功能。
cTnT、cTnI就是诊断AMI得首选标志物。
74、冠脉再灌得早期指标有CK-MB、Mb。CTn对于再灌得评估不够理想。
临床生化检验知识点
