2017年永州市临床助理医师《心血管系统》第二章重要
复习笔记（3）
2.右心衰竭
(1)与心包积液、缩窄性心包炎相鉴别：心包积液、缩窄性心包炎时由于腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可得以确诊。
(2)与肝硬化腹水相鉴别：除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。 【治疗】
(一)治疗原则和目的
心衰的治疗原则应该包括延缓和防止心衰的发生、发展；缓解心衰患者的临床症状，改善患者生活质量及长期预后并降低死亡率。因此，必须采取综合性治疗措施，从长计议，包括导致心功能受损的各种危险因素的早期治疗与控制，如冠心病、高血压、糖尿病等；整体调节心力衰竭的代偿机制，减少心衰患者负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活，延缓心肌重塑的进展。对心衰患者除缓解临床症状外，还需要达到以下目的：①改善生活质量，提高运动耐量；②阻止或延缓进一步加重心肌损害；③降低死亡率。 (二)一般治疗
1.休息 限制体力活动，避免精神刺激，降低心脏负荷，均有利于心脏功能的恢复。但长期卧床易形成静脉血栓甚至发生肺栓塞，同时也使消
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化功能减退，肌肉萎缩。因此，应鼓励心衰患者主动适当运动，根据病情轻重不同，从床边活动开始逐步增加症状限制性的有氧运动，如散步等。 2.限制钠盐摄入 心衰患者血容量明显增加，而且体内水钠潴留，因此限制钠盐的摄入有利于减轻水肿等症状。同时也应该注意在使用强效排钠利尿剂时，过分严格限盐的摄入可能会导致低钠血症。 (三)病因治疗
1.基本病因治疗 对所有可能导致心脏功能受损的疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等，在尚未造成心脏器质性改变之前即应该早期进行有效的治疗。如控制高血压、高血糖等，这已不困难；药物、心血管介入及外科手术治疗改善冠心病心肌缺血；慢性心脏瓣膜病以及先天性畸形的介入或换瓣、纠治手术等治疗，均应在出现临床心衰症状之前进行。对于少数致病原因尚未明确的疾病如原发性扩张型心肌病等亦应早期干预，从病理生理上延缓心室重塑过程。病因治疗的最大障碍是发现和治疗太晚，多数患者常满足于短期治疗缓解症状，拖延时日最终发展为更严重的心力衰竭而不能耐受手术，失去了治疗的最佳时机。
2.去除诱因 常见的诱因是感染，特别是呼吸道感染，应积极选用合理的抗菌药物治疗。对于发热持续1周以上的患者要警惕感染性心内膜炎的可能。心律失常特别是房颤也是诱发心力衰竭的常见原因，对快速心室率的房颤应尽快控制心室率，如有可能应及时复律。潜在的甲状腺功能亢进、贫血等也是心力衰竭加重或恶化的原因，应注意检查并积极纠正。 (四)药物治疗
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1.利尿剂 利尿剂通过抑制肾脏对钠和氯的重吸收来减轻心力衰竭时的水钠潴留，从而降低心室充盈压，减轻肺循环和(或)体循环瘀血所致的临床症状，常用的利尿剂有：
(1)袢利尿剂：以呋塞米为代表，作用于肾脏Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，是强效利尿剂。口服20mg，2～4h作用达高峰。对重度慢性心力衰竭者的用量可增加至100mg，每日2次。效果仍不佳者可用静脉注射，每次用量100mg，以每分钟0.5～2mg静脉注入。对慢性心衰存在利尿剂抵抗(长期使用利尿剂肾小管排钠浓度与利尿剂浓度“S”形曲线下移，利尿作用减小)的情况下可以加大利尿剂剂量。低血钾是这类利尿剂的主要不良反应，必须注意补钾。
(2)噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪为代表，作用于肾脏远曲小管，抑制钠的重吸收。同时由于钠-钾交换机制也使钾的吸收降低。噻嗪类利尿剂为中效利尿剂，轻度心力衰竭可首选此类药，开始25mg每日1次，逐渐加量。对心衰较重的患者氢氯噻嗪用量可增至每日75～100mg，分2～3次服用，同时补充钾盐，否则其造成的低血钾可导致各种心律失常。噻嗪类利尿剂能够抑制尿酸的排泄而引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。 (3)保钾利尿剂
①氨苯蝶啶：作用于肾脏远曲小管，保钾排钠，利尿效果较弱。临床上通常与排钾利尿剂合用，起到保钾作用，口服50～100mg，每日2次。
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②螺内酯：主要作用于肾脏远曲小管，拮抗醛固酮，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。与袢利尿剂合用时能够增强利尿作用并起保钾作用，常用口服20mg，每日2次。
③阿米洛利：作用机制与氨苯蝶啶类似，利尿效果较好同时保钾作用较弱，可单独用于轻度心衰患者，口服5～10mg，每日2次。保钾利尿剂有产生高钾血症的可能。临床上一般与排钾利尿剂联合应用。长期使用利尿剂易出现的不良反应是电解质紊乱，特别是高血钾或低血钾时均可导致严重后果。血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂等保钾作用较强，临床上与不同类型利尿剂合用时应注意监测血钾变化。对于低血钠者应区别是血液稀释还是体内钠不足。前者常为难治性水肿，患者的水钠均有潴留，而水的潴留更多。患者尿少而比重低，严重者可出现水中毒。体内钠不足的患者多因利尿过度所致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给患者以高渗盐水补充钠盐。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂
(1)血管紧张素转换酶抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)临床上用于心力衰竭时，其主要作用机制：①抑制肾素血管紧张素系统(RAS)，除可对循环RAS产生抑制达到扩张血管、抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS产生抑制，从而对改善和延缓心室重塑起关键作用。②抑制缓激肽的降解能使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦能抗组织增生。总之，ACEI除能发挥扩血管作用改善心衰时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经 体液的不利影响，从而对限制心肌、小血管的重塑起到良好的效果，以达到
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维护心肌的基本功能，推迟充血性心力衰竭的进展，降低远期死亡率的目的。
目前ACEI种类很多，各种ACEI药理学的差别如ACE结合部位、组织选择性不同等，对临床应用影响不大，均可选用。长效制剂每日1次的用药方案可提高患者的依从性。卡托普利为最早应用于临床的含巯基的ACEI，用量为12.5～25mg，每日2次；贝那普利半衰期较长并有1/3经肝脏排泄，因而对有早期肾功能损害者较适用，用量为5～10mg，每日1次；培哚普利亦为长效制剂，日用量为1次2～4mg，其他尚有咪达普利、赖诺普利等长效制剂临床均可选用。对重症心衰患者可在其他治疗配合下从极小量开始逐渐加量，至慢性期可长期维持终生用药。ACEI的不良反应有肾功能一过性恶化、低血压、高血钾及干咳。本类药物的禁忌患者有临床上无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女及对ACE抑制药物过敏者。双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高(>225μmol/L)、高血钾(>5.5mmol/L)及低血压者亦为本类药物的禁忌。
(2)醛固酮受体拮抗剂：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿药，在心衰治疗中已有较长的应用历史。近年来临床研究证明小剂量(亚利尿剂量，20mg 1～2次/d)的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后良好。对中重度心衰患者可加用小剂量醛固酮受体拮抗剂，注意血钾的监测。对近期有肾功能不全，血肌酐升高或高钾血症以及正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者不宜使用此类药物。
(3)血管紧张素受体阻滞剂：血管紧张素受体阻滞剂(ARB)阻断RAS的作用与ACEI相同，甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心
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